目 录
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1. 眼科病理病因 |
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14.生理性杯状凹陷 |
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27.急性充血性青光眼论治 |
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2. 青光眼 |
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15.视野 |
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28.单纯型青光眼及治疗 |
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3. 低眼压青光眼 |
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16.视野缺损 |
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29.单纯开角型青光眼论治 |
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4. 充血型青光眼 |
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17.青光眼的视野改变 |
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30.对不完全性青光眼的治疗 |
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5. 绿风 |
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18.视神经萎缩 |
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31.角膜后沉着物的治疗 |
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6. 青盲 |
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19.青光眼性视神经萎缩 |
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32.青光眼—睫状体炎综合症 |
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7. 青光眼之临床表现 |
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20.角膜后沉着物（K、P） |
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33.药物冬眠降眼压效果 |
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8. 青光眼与精神创伤 |
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21.瞳孔散大 |
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34.前部缺血性视神经改变 |
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9. 青光眼病变 |
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22.青光眼急性发作 |
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35.维生素Ｅ |
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10.估计青光眼造成之损害 |
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23.青光眼治疗原则 |
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36.抗坏血酸 |
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11.眼底病变 |
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24.青光眼防治 |
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37.甘油 |
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12.目晕（虹视） |
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25.青光眼论治 |
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38.忌用血管扩张剂 |
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13.视网膜水肿 |
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26.青光眼功能疗法 |
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1.眼科病理病因 （一） 内病因： 一、体质 体质属于强而不均衡型，兴奋占优势，抑制易破坏。 体质是人在与外界环境（首先是社会环境）相互作用的发育过程中所形成的一切机能特性和形态特性，即充分稳固的，且能决定机体对外界动因作用的反应特性的综合。 按：我乃属于胆液质型之体质。 二、素质 素质是对某些疾病特别感受性，如特异性素质等，与神经系统的状态分不开，且有先后天之分别。 三、免疫力 免疫力是机体具有某些有利条件，使疾病不发生，其物质基础是体液——细胞的吞噬作用、抗体等等，及网织内皮系统和神经系统。亦有先后天和主被动之分别。 四、过敏性和变态反应性 过敏性和变态反应性是机体对外来或内在的刺激物——致病动因不但缺乏免疫力，且反呈现严重之全身和局部反应，甚至死亡。这种机体内之生物学特性为过敏性。 五、遗传性 遗传性是机体的一种特性，通过双亲的生殖细胞而获得，叫遗传的特性。 它不同于先天的特性——在胎内发育时获得的，也不同于后天的特性——出生后生活过程中获得的。 以上为内病因。 外病因： 一、机械性； 二、物理性：光、电、高低温度、各种放射能。 强光引起组织的刺激或发炎时所造成的损害，可能是由于光、热、化学的作用，或者三者同时的作用。 高温度尤其是烈火所造成的损害，是由于烧灼，湿润眼的表面部份也具有抵抗力。但当热光线经过屈光体时，被屈折而集中在视网膜上形成焦点，而使眼的深部造成损害。 强光（看得见者）可引起一种不愉快的耀目感，从而招致眼睑的痉挛，以至疼痛。这种耀眼性疼痛，来自眼珠中层之前部（视网膜无感觉神经），在睫状体与虹膜内，此处感觉神经是很丰富的。但睫状体本身不与光线接触，而是虹膜接收后即开始强烈地收缩——虹膜组织被牵拉，故发生疼痛。 与耀眼性疼痛不同之真正的耀目，由于进入眼的光线太多或太散漫，使与强光接触的视网膜部分由于视质的极度消耗而变得较为迟钝，因而产生视力障碍。 因为，这些光线能引起视网膜杆体和色素的运动，当它们超过一定限度时，就会引起病理变化——视网膜之黄斑部发生一个中央盲点。 在电光下工作，眼内有热和烧灼感，睑缘和结膜充血，感觉不适。 本来热光线及紫外线在通过眼内含有水分之屈光体时，差不多全部被吸收。 三、化学性：为眼病最普通的原因。 细胞的生活过程，是一个复杂的化学过程。 当每一次细胞周围液体有变化时，这些过程便受到影响。 机体可以被许多自身所制造出来的毒物所损害。还有一些过渡性毒物，即由非毒性食物在消化道内通过分解而产生的物质。 肠道内自体中毒，是引起一系列疾病的原因。如新陈化谢性疾病（痛风、糖尿病等），以及虹膜炎、视网膜炎。 某些器官的疾病，可引致眼病，且往往正是由于眼病之出现才注视到全身性之疾病。如内分泌失常引起之一系列疾病，患病的器官可把它们的物质代谢或分解之产物输入血液，以化学反应方式使别的器官、组织发病。 四、生物学性：植物性微生物如霉菌、细菌、病毒。 五、社会生活条件性； 六、病因不明：如原发性青光眼。 林文秉编著《眼科病理解剖学、病因学及发病学》 （二） 体质属于强而不均衡型，兴奋占优势，抑制易破坏。 禀特异性素质——由于后天劳损，神经系统受损所致，并进而对青光眼、胰腺炎具有过敏性和变态反应性。 当接触光线稍久之时，便因与光接触之视网膜部分由于视质的极度消耗，而变得较为迟纯，易产生视力疲劳等视力障碍。且因眼内屈水体含水不足——阴液亏耗，未能将外来之热光线及紫外线全部吸收，故眼内有热灼，枯涩之感。 因为细胞的生活过程，是一个复杂的化学过程，故当其周围液体有变化时，这个过程便受到影响，如某些饮食所致之化学性毒素所引起之急慢性青光眼发作——自身所制造出来之毒素及由非毒性食物在消化道内通过分解而产生的过渡性毒物(肠道内自体中毒)，如新陈代谢性疾病——青光眼、虹膜炎、视网膜炎等。 内分泌失常，患病之器官将其物质代谢或分解之产物输入血液，以化学反应方式使相应之器官与组织发病，如青光眼。 因为血管病变，或血压增高，肾脏排泄量的减低和机体内的氯化钠积累，或肾脏分解而产生的一种细胞毒素，为肾脏炎症视网膜炎之原因。 眼的营养过程，决定于视下部之机能状况。 营养对眼病有很大影响! 青光眼之营养障碍： 一、虹膜扇形萎缩； 二、角膜敏感性降低； 三、三叉神经分布区敏感性改变。 法国M氏认为，青光眼病人的血管失调，是因视丘下部的炎症，或动脉硬化所致。 光线通过视器官刺激视丘下部，使其中的植物神经中枢兴奋，眼压下降。 处于暗处时，视丘下部兴奋减弱，或呈阻抑状态，故眼压增高。 视丘下部亦为调节机体各种新陈代谢之中枢! 青光眼病人血中胆硷酯酶增多。 青光眼时，各种代谢失调：碳水化合物，胆固醇，糖，钙，钾，水等代谢之破坏! 原发和继发之间的睫状体性青光眼危象，此病眼压的上升，是由于葡萄膜有慢性病灶所致。它发出病理的冲动传入大脑及视丘下部，引起强烈刺激。 巴甫洛夫将视丘下部经常反复的长期刺激，称为“瘀血兴奋灶”，病变发作时，即表示了它破坏了反射弧。 严重之情绪刺激，脑皮质过度兴奋，疲劳时，均可发生。大脑皮质兴奋，则眼压增高；抑制，则眼压下降。 “原青”病理改变是严重的静脉瘀血状态! “单青”和“充青”可以互相转化。 “原青”是一种皮质内脏病理改变的局部表现。 其治疗对策： 一、作用于眼本身的内感受器，以清除它与大脑皮质间病理冲动相互因果为目的； 二、作用于中枢神经系统，平衡它的兴奋与抑制过程，以恢复皮质的正常调整作用为目的。 前者，如缩瞳，减压；后者，如睡眠疗法，镇静。 皮质类固醇影响粘多糖代谢，使之过多地在滤帘处堆积，网孔狭窄，影响其导疏作用，多见于原发性开角青光眼。 视乳头营养，不仅依赖于血流量，亦依赖于血中含氧量之多少。 在前驱期内，眼压尚未升高之前，虹膜血管收缩而缺血，当眼压升高时，伴有血管扩张和渗漏。 其病理与偏头痛相似。 “单青”营养不良可能占主要地位；(?) “单青”中，血循环被破坏是重要的。 内分秘系统(体液系统)所分泌激素量之增减，决定于中枢神经系统的支配，这种神经反射性机制对发病起主导作用。 大脑皮层机能正常时，对皮质下中枢有控制作用。 当它长期受刺激——劳损时，即进入阻抑过程中。此时，皮质下中枢——视丘下部的活动增强而引起各器官的病理改变。 内脏器官的活动发生变化时，即有神经冲动传入大脑皮质，在大脑皮质与内脏之间建立一种新的病理的相互关系——病灶(?)青光眼，溃疡病，高血压即属于皮质内脏之疾病。 （三） 一、情绪波动； 二、体力，脑力劳动过度疲劳； 三、毒素感染； 四、外伤。 尤其以一，二为主要影响。 内在或外在的不利条件刺激，通过人体第一或第二信号系统，可使大脑皮层中枢的兴奋和抑制过程紊乱，机能衰减，扩延到视丘下部植物性和血管运动中枢，引起脉络膜和视网膜毛细管壁渗透性增高及眼内营养与循环障碍，因而发病。 局部或周身长时间用激素治疗，可发生青光眼。 只有在眼压正常，眼组织营养神经已恢复时，青光眼的视神经才不被继续损害，视功能才得以稳定。 因此，对于恢复眼组织营养神经的功能，应与调整眼压一样给予重视。 应用“ф”血清治疗青光眼性视神经萎缩，优于其它疗法。 （四） 目之为病： 肝热则昏暗，心热则烦痛，风湿则养，血少则涩，肾虚则睛损，甚则陷突，微则翳暗矣！ 《审视瑶函》 夫人之精血有限，岂可妄自斲丧真元？一旦疾成始悔！究其因，皆从： 一、耽酒好色，嗜欲无穷； 二、痰火头风，哭泣太伤，思虑过度； 三、风沙烟障，不知避戒； 四、竭视劳瞻，不知养息； 五、五味四气，六淫七情不节。 劳瞻竭视，能致病而损光华； 过虑多思，因乱真而伤神志； 黑花茫茫肾气虚； 耗神损肾，必生瞳神细小、昏盲之殃； 肝肾亏损荣卫弱，枣花障起； 痰火色酒怒劳瞻，萤星满目； 云雾移睛，见旗旌蝇蛇异形，虚所致。 为怒伤睛，怒伤其气也。 《审视瑶函》 心劳过度，思虑伤脾。 心劳则不能生血，脾伤则不能运输，精败于目，以致目赤不明也。 过食辛热，致瞳神散大。 辛主散，热助火，辛热乘于脑中，故睛散，睛散则视物无的也。 《审视瑶函》 肝不平，内挟心火，为势妄行，火炎不制，神水受伤上为内障，此五脏病也。 劳役过多，心不行事，相火代之。 壮火食气，少火生气，上为内障，此弱阴病也。 七情内召，六邪外从，从而不休，随召见病。七情弗召，六邪安从？ 视力减退，切忌急燥恼怒，时宜闭目养神。 《审视瑶函》 喜怒失节，嗜欲无度，穷役眼力，泣涕过多，凌寒冲风，当暑月日，不避烟火，饮啖热多，皆患生于脏腑者也。 《银海精微》 肝热则多淚，心热则多眵，火盛则多痛，脾虚则多肿，血虚则多涩，精竭则眼昏，神竭则眼黑，风胜则眼痒，热胜则眼胀，火胜则眼红，湿胜则眼烂。 太过则壅实而发痛； 不足则涩小而难开。 在腑为表，当驱风而散热； 在脏为里，当养血而清心。 《医林绳墨》 2.青光眼 “阴虚血少之人，及竭劳、心思忧郁，忿恚，用意太过者，每有此患。 然无头风、痰气夹攻者，则无此患。 病至此亦危矣！不知其危而不急救者，盲在旦夕耳！” 《证治准绳·青风内障》 按：青光眼之病因，阴虚血少当为其根本，竭劳乃耗神损气亏精，亦令血虚，而心思忧郁忿恚，用意太过，此三者系心因性也，尤为切要。其次，头风、痰气之夹攻，不容忽视，当深究之。 青光眼是植物性中枢神经系统发生紊乱，以致影响循环系统正常机转而产生的后果。 大脑皮质最高神经系统的过度紧张，激动了植物性神经系统的复杂紊乱和眼器官活动的骚扰，以及其组织营养的不良变化。 眼压亢进，不是原发性青光眼的必然现象和及时的症状，而视野变化及视乳头萎陷，也不绝对是球内高压迫害的后果。 瞳孔开大，对光反应迟纯，是神经性的紊乱，中枢位于间脑，与眼压无关。 眼压不高的凹陷，应与乳头萎缩列为一类，乃视神经在颅内被硬化的血管压迫所致。（？）这种边缘性的萎陷，主要应归于视神经及鞏膜筛板的血管紊乱，营养缺乏，造成乳头组织海绵样变性，且为病理切片所证实。海绵样空隙的塌落，是形成乳头凹陷的主要条件；同样现象，也见之于老人血管硬化性的大脑病变。 这种萎陷的成因，是血管节制作用失去平衡，致使毛细血管内膜损伤而产生间歇性的功能及器质的变化。血管功能不足或硬化的后果，就能破坏筛板之既已软弱又稀少的基层组织，因而发生乳头凹陷。血液供应不足，脑脊髓压与眼压不平衡为其成因。 调节血管运动的植物神经中枢，应在间脑灰白结节周围，与脑垂体有密切关系。 1.除血管运动中枢障碍外； 2.植物神经和内分泌功能紊乱，就形成了血糖代谢节律失常、睡眠不规律，瞳孔静与动的反常等这些症征。 云大医学院眼科 魏劼沉《何谓不完全的青光眼》 3.低眼压青光眼 极少数较大较深的视神盘生理凹陷，有时不能忍受正常眼压的高界，使视野发生改变，构成为低眼压性青光眼。 4.充血型青光眼 初期，眼压增高是周期性的，往往能自己代偿，感到眼前模糊，虹视，头痛等，都是阵发的。此时易被忽略，及时就医极为重要。否则继续发展，角膜水肿，混浊。不光泽，瞳孔散大，对光反应微弱。 发作时间，最初几分钟，以至几小时，不治多能自愈，眼压恢复正常。 反复发作，进入发展期。巩膜上常有扩张弯曲的血管，角膜常混浊不光泽，虹膜纹理不清，瞳轻度散大，对光反应迟钝，前房浅，眼压经常增高，眼底检查可见视神经乳头有不同程度的苍白，血管出现屈膝状态——青光眼性视神经凹陷。此期眼压增高是较为持久的。若急剧增高，则会出现急性发作，眼睑及结膜水肿，角膜高度水肿而混浊，眼内情况不得见，前房极浅，瞳孔散大，对光无反应。其眼底可见视神经乳头充血，血管扩张，动脉搏动。此时，视力显著下降，甚至光感丧失，病人烦躁不安，剧烈头痛，恶心，呕吐，称为慢性青光眼的急性发作。如继续发展，则进入晚期。 急性青光眼眼压在40毫米汞柱以上，眼睑、结膜、角膜、虹膜都水肿，瞳孔散大，对光反应消失，屈光间质不清，眼底不能透视。 《中华医学杂志》1973.5 5.绿风 （一） 肝受热则先左， 肺受热则先右， 肝肺同病则齐发。 《目病源流·绿风》 （二） 起于足少阳胆经，不论虚实，都是瞳神前面的胆汁精膏在起病变，所以常见绿色花飞，或瞳人散大，至于时或又见红、白花者，系因胆病连肝，肝风上冲，而扰及心肺两脏的关系，有时故头作旋晕。胆病，故少阳经的额角痛牵瞳神，株连鼻鬲，病属于实，属于里。 若不作痛，仅现头旋眼花，瞳神变绿者，即属胆虚不足，故当以驻景丸加减，用引经药，即可引入胆内。 陈达夫《眼科六经法要·绿风》 （三） 双目瞳孔稍大，略带青黄色，不疼不赤，自视青色茫茫，只觉头晕疼，风轮如故，惟水轮放大而色青。 皆因劳心过度，精血亏损，肝胆必虚，痰火乘虚冲于脑，以致头疼眩晕，瞳孔变色，黄绿串睛，视物昏朦，久变黄风内障，难治也。 痰火郁结，真阴耗散，邪热内侵，上攻于脑。 治宜清痰益水。 6.青盲 “青盲：乃玄府幽邃之源郁遏不得发此灵明耳。 一、神失；二、胆涩。 伤于七情则伤神，伤于精血则损胆，俱不易治，失神尤难。 有能葆真致虚、抱元守一者，屡有不治而愈。 若年高及疲病、心肾不清足者，虽治不愈也。” 《审视瑶函》 按：余之青光眼属之，既伤神伤情，复伤精伤血，且年高疲病、心肾不交也，可谓难之难者也。然而，葆真致虚、抱元守一，复佐以药、食，尤其是修真炼丹，求之于大道，“三共同”也，亦何难之有哉！ 7.青光眼之临床表现 １.疼痛 由高眼压而致的症状。常伴有明显的眼部瘀血反应。 淤血型青光眼的急性大发作期，疼痛剧烈，难以忍受。 ２.虹视 为眼压增高的症状。（？）由于眼内液循环障碍，细胞间水分潴留，引起角膜水肿，细胞内水滴积存肿胀，从而引起角膜折光改变所致。 ３.调节力减退 瘀血型青光眼急性大发作后，由于角膜水肿，高眼压造成的视神经急性缺血、缺氧，视力可明显下降，有些病例甚至在数小时内，降至仅有光感，甚至光感消失！ 在其间歇期视功能应是正常的。但有些病例下降，是由于发作期屈光间质中不透体的形成与沉着所致。 按：此即为K.P。 长期高眼压必致视神经萎缩、视野缺损…… 4.结膜 眼压显高——40-50％以上时，可见眼球发红，明显的混合性淤血。 5.角膜 高眼压时，角膜上皮水肿，裂隙灯下可见很多小水球，外观角膜呈“哈气”状。 瘀血型青光眼急性大发作后，角膜明显肿胀混浊，表面失去光泽，粗糙不平，如同桔子皮状。同时，由于虹膜的反应，色素细胞随着房水的循环，而沉积于角膜内壁，形成角膜后色素沉着，常可使角膜知觉完全消失。 6.巩膜 此型青光眼发作期，上巩膜血管淤血。 7.前房 “淤青”平均前房深度为 8.虹膜 （1）“淤青”临床前期可见生理性虹膜膨隆。 （2）由于涡静脉回流障碍，眼内淤血，虹膜血管扩张，虹膜组织因浆液浸润而肿胀，纹理不清，……瘀血肿胀。 （3）“淤青”急发后，常致虹膜萎缩，是虹膜动脉大环分出的放射动脉受压坏死的结果。萎缩多限于瞳孔括约肌区域内，瞳孔因而发变形。 （4）长期高眼压的青光眼虹膜上可有新生血管形成，且好发生虹膜出血及前房的积血。 9.瞳孔 反应迟钝或消失，散大变形。 淤青型急发后，瞳孔多强直，光反应消失，其瞳大散，多呈卵圆形，且长轴多在垂直方向。 此现象不发生于他型青光眼。 瞳孔散大，由于副交感神经末梢及其行经脉络膜上腔的神经纤维受高眼压压迫麻痹，以及交感神经受刺激瞳孔散大肌紧张所致。 10.晶状体 此型晶状体相对地较大，因之与虹膜和睫状体的关系较为密切。 急发期，晶状体前囊与瞳孔缘紧贴，并可发生粘连，于晶状体前囊下可见青白色混浊斑点出现，转入慢性期，则此混浊停止进展。 青光眼若伴有虹膜反应，则可见色素游离沉积于晶状体前囊。 11.玻璃状体 此型急发后，玻璃状体透明减低，由于高眼压的结果，玻璃状体透明度减低，由于高眼压的结果，玻璃状支架结构发生紊乱，部分玻璃状纤维崩溃，玻璃状体内空洞形成，并于前部玻璃状体内可出现色素。 长期高眼压，可致玻璃状体变性增加，于玻璃状体腔内可见透明或半透明的网索状物飘浮。 12.视网膜 (1)视网膜血管搏动； (2)视网膜静脉搏动，表示眼压不高； (3)视网膜静脉淤血，扩张迂曲； (4)视网膜变性，由于缺血缺氧。 13.视乳头 急发可明显淤血，静脉扩张，视乳头界稍显模糊，其上可有小出血点，似轻度瘀血乳头状。 高眼压持续中，可出现视乳头杯状凹陷和视神经萎缩。 视乳头血管的变化—— 视野缺损是由于视乳头血液供应障碍。 高眼压可减少巩膜筛版的血流率。视神经的筛板区及视乳头周围的脉络膜毛细血管充盈较差。 14.屈光变化 15.眼压 16.视野 其缺损主因是血管作用。 17.前房角 开角型青光眼中，无论宽窄，在眼压增高时，房角仍是开敞的。 我之青光眼即属于此型。 18.暗适应 早期暗适应的改变，可能与眼压持续波动，周边视网膜区血液循环障碍所致的缺氧现象和细胞代谢紊乱等有关。 美·Ｂ·萨缪耳斯·Ａ·福克斯著《眼科临床病理学》 8.青光眼与精神创伤 青光眼之发作，与精神创伤关系密切。 它在神经系统机能性障碍的人发生，应视作是血管神经系统的疾病，须从全身治疗入手。 一、情绪波动，肝胆之火上扰； 二、肾阴不足，肝阳偏亢，虚火上炎。 皆可导致房水瘀滞，眼压增高，而出现眼胀头痛等症。 9.青光眼病变 原发性青光眼可能造成的病理组织变化： １.球结膜 萎缩性病变 ２.角膜 上皮水肿，青光眼性血管翳，基质内血管形成 ３.巩膜 葡萄膜肿，伸张（眼球扩大） ４.前房 前房变浅，前房角变窄或闭锁 ５.虹膜 根部前粘连，萎缩性病变，后色素层前翻、水肿 ６.睫状体 萎缩性病变、水肿 ７.脉络膜 有时血管病变可能是老年性的 ８.视网膜 萎缩性病变、出血、剥离 ９.视神经 萎缩性病变、乳头凹陷 10.晶状体 内障性病变 11.玻璃体 体积增加 林文秉编著《眼科病理解剖学》 10. 估计青光眼造成之损害 1.球结膜、睫状体、虹膜、视网膜、视神经之萎缩性病变； 2.视神经乳头凹陷深大； 3.巩膜伸张，眼球扩大； 4.前房变浅，前房角度窄(?) 5.虹膜根部前粘连，(?)，后色素前层前翻；(?) 6.脉络膜老年性之血管变性； 7.晶状体内障性病变——初期白内障形成； 8.玻璃体体质增加； 9.红色视野严重之向心性缩小，呈管状，仅占正常视野6%左右，反映了视神经纤维的疾患(萎缩、变性)； 10.暗适应减弱，易发生视疲劳； 11.眼球枯涩，干燥，视力障碍； 12.调节力减退，由于交感神经与付交感神经之平衡失调，睫状肌机能减退所致； 13.视力障碍，间歇期中，是由于发作期屈光间质中不透明体的形成与沉着所致； 14.虹膜色素上皮中的色素颗粒大量脱落，随着房水的循环而沉积于角膜内壁，形成角膜后色素沉着(K.P)； 15.视野缺损——由于视乳头血供障碍。 11.眼底病变 眼底病变部位在水轮，属肾，为视觉中心。 肾主精，肾精在眼的生理病理中占相当重要之地位。 纯虚无火证宜补，但须防太过与不及。 以肝肾阴虚为多见。 前人补肝肾的用药规律是： 一、二地并用； 二、多子并用。 12.目晕（虹视） “见灯则有碗大一圈，环形睛外，其色内青红而外紫绿，故曰目晕，大意水衰不能利火。” 按：此乃虹视也。 青光眼时，由于水湿内停，气血郁滞，或夹火邪，可致角膜水肿——虹视现象。 《目经大成》 眼压升高，引起角膜上皮水肿，可以出现虹视。 但任何其它原因引起的角膜上皮水肿，甚至角膜粘附粘液性分泌液均可以出现虹视。 13.视网膜水肿 见于高血压者，在水肿区域，视网膜失去正常透明度，带灰或灰白色，在视乳头附近更显著，常呈条纹状，向周边则逐渐减退。 水肿是由于小动脉收缩时，末梢血管功能扩张，血循环迟缓，由于缺氧使毛细血管壁软化，血浆渗出到视网膜组织内，尤其是内层而引起。 重者，可合并轻度视乳头边界模糊。 见于贫血病者，因分解性代谢产物的储留引起渗透性的改变，贫血性组织容易吸收液体。 故贫血时，视网膜水肿为常见现象，呈限局性或弥漫性的模糊带灰色状态。 14.生理性杯状凹陷 生理性极状凹陷，随年龄的增长而渐变大，原因可能是结缔组织及神经电质纤维萎缩所致。 按：我之生理性极状凹陷特大，乃由于少不更事，喜睁目以视太阳所致，实为其所伤也。 15.视野 中心视野——在视野中央部围绕黄斑25-30度的区域； 周边视野——在中心视野以外的区域。 士的宁可增加视网膜之敏感度，使视野扩大。 按：此药值得研究，其正、付作用如何。 青光眼晚期及视神经萎缩，可发生周边视野之缩小。 常见一些青光眼病人，其红色视野首先出现缺损。 视神经纤维疾患所致之缺损，在用红色试标时，才特别显示出来。 视网膜脉络膜病变所致之缺损，在用兰色试标时，才特别显示出来。 青光眼常发于左眼。 因为右侧无名静脉短而直，左侧则自上腔静脉分出，行径长而弯曲，故左侧颈动脉压力较大，以致左眼眶内静脉压也较大，所以易于发病。 按：果其然乎？未必也。有待探究之。 16.视野缺损 周边视野之缺损： 一．因视乳头凹陷深大时，其中央部之视神经纤维受到最大之牵张力，受损伤最严重所致； 二．因视网膜脉络血循环受阻； 三.视网膜因血循环受阻及直接受压力而致视网膜神经节细胞及锥体、杆体变性。 周边视网膜的视觉敏锐度原较中央部低，周边之视神经纤维又经较长之途径，所以在受损伤变性后周边视野便首先显出缩小。 红色视野之缩小： 由于锥体细胞中之感受红色细胞受损所致，其余兰、黄二色尚待测检。 有的“单青”视野改变，首见于红色缺损——高度向心性缩小，而白色却正常，眼底可见视网膜中心静脉部分阻塞，视乳头明显陷凹，视网膜小动脉轻度硬化。 视网膜，视路病变时，红绿色觉的障碍常先发生。 锥体内含视紫兰质，由维生素A醛及一种特异蛋白质(光蛋白)结合而成，与昼夜及有色视觉有关。 在维生素A缺乏或视网膜色素变性时，视紫红质再合成过程障碍，引起暗处视觉功能减弱——暗适应不良。 17.青光眼的视野改变 视网膜脉络膜病变所致的视野缺损，在用兰色试标时才特别显出； 视神经纤维疾患所致的缺损，在用红色试标时才特别显出。 视神经萎缩，青光眼晚期等，均可发生周边视野缩小。 视野检查对此病之进展、治疗及预后均有重要之意义。 一、周边视野的改变。 １.鼻侧视野缩小 为慢性青光眼特征之一 ２.周边视野缩小 ３.颜色视野缩小 与白色视野成比例。但常见红色视野首先出现缺损。 某些晚期病例的视野缺损，亦为可逆的。但它可能与眼压之下降有关。 青光眼中心视力常至晚期还能维持在较好的水平——0.6 二、中心视野的改变 早期患者对最弱光线的感受能力也大减，尤其是周边部，出现暗适应不佳现象。 在青光眼病人中，稍再加压力，即可发生视野缺损。 Holst氏及Aschen氏在分析大量青光眼病例后，发现它常发生于左眼。因为，右侧无名静脉短而直，左侧则自上腔静脉分出，行径长而弯曲，因此，左侧颈静脉压力较大，以致左眼眶内静脉压也较大，故易发病。 在青光眼视乳头发生陷凹时，其中央部的纤维受到最大有牵张力，受损伤最重，而致周边视野的缩小。 青光眼的视网膜，因为血循环的受阻及直接受压力而致视网膜神经节细胞及锥体杆体变性。 多数认为：青光眼视野缺损是由于视神经纤维在视乳头上受到眼内压的压迫，而发生的视功能障碍。 劳远琇编著《临床视野学》 18.视神经萎缩 脾气虚弱，则水谷精微乏生化之源，使上输于目之精气因之匮乏，目失精气所养，因而目系萎缩，视神经萎缩。 19.青光眼性视神经萎缩 视神经萎缩为青光眼病人永久失明之原因。 它可能属于压迫性，也应考虑到营养性的原因。 它产生的机理，严重程度，出现时间与青光眼类型有关。 慢性青光眼中，可见视乳头的病理凹陷，视乳头呈白色。 原来生理凹陷及整个视乳头血管被推向鼻侧。若仍在原位置则在边缘处明显弯曲。视网膜血管在凹陷边缘处突然中断，然后，在凹陷底部出现，呈不连续状。 若凹陷已存在相当时期，视乳头外有一灰色环形区，边缘不清楚，称为青光眼萎缩环--由于营养改变，脉络膜萎缩所形成。视乳头内视网膜动脉可有搏动。 按：视乳头的营养不仅依赖于血流量，亦依赖于血中含氧量的多少。 青光眼凹陷，在手术减压后，可变浅，甚至消失，说明其形成大部分是由于机械性压迫所致。 20.角膜后沉着物（K.P） K.P为炎症细胞随着房水之流动，而附着于角膜内皮上之产物。 部分炎症细胞可被内皮细胞所吞噬。 K.P之组成，可因炎症程度之轻重，时间之长短，及其类型而差异。 《眼科学》 K.P由于热蒸津液而成疾，“阳盛则水气凝而成痰”，“痰甚生风”。痰当责之于肾，肺，脾。痰火、痰湿相结合，或更夹风、郁、气，治宜化、清、涤。 在前房内可见到细胞环流的出现，且在角膜后面可见到沉着物。 它呈非色素性的附着，有的呈尖端向上的三角形形态。 这些都与温差环流有关。 在眼压明显升高时，角膜后壁可见细胞和色素沉着。 《青光眼》 1.阳明内热； 2.痰湿。 湿，热，痰三者为患，然有所偏胜，当分而治之。 热为痰之本，痰为热之标，宜清热化痰。 房水之混浊与K.P不能分离。 21.瞳孔散大 瞳孔由辐射肌和瞳孔括约肌二者间的收缩力量的平衡关系来调节，前者受交感神经——上颈交感神经支配，后者受付交感神经——动眼神经支配。 辐射肌收缩时，则瞳孔扩大；括约肌收缩时，则瞳孔缩小。 因此，瞳孔的大小主要由交感与付交感之间的兴奋与抑制的平衡关系来决定。 当交感神经兴奋性增强，而付交感神经兴奋性降低，或受到抑制时，则瞳孔散大。 水轮之病，因劳役过度，嗜欲无厌，又伤七情，多食酒面辛热，因动肾经，逆于黑水。 其候：冷泪流于脸上，飞蚊趁于眼前，或涩或癢，结成翳障，常带昏暗，宜补肾药。 肾主骨，骨之精为瞳子。 肾水虚，骨枯，火得乘之，故瞳子散，而视物杳冥也。 如见黑花，如飞蝇（蚊）散乱，如悬蟢（按：小蜘蛛也。）空虚，皆肾虚也。 见青花者，胆虚也； 见红花者，火甚也； 见五色花者，肾虚客热也。 东垣云：阴主敛，阴虚不敛，则瞳子散大，而为目暗眼花。 宜滋阴地黄丸。 焦烦郁勃， 阳升化风， 劫伤血液，而左偏头痛，先损左目，致瞳人散大。 叶氏肝肾兼补丸： 熟地 杞子 山萸 茯神 甘菊 生神曲 五味子 淮山 谷精草 瞳神散大为何如？只为火热薰蒸胆， 悠悠郁久精汁亏，致使神火皆失散， 阴精肾气两亏虚，相火邪行无管制， 好如鸡鸭卵中黄，精气不足热所伤， 热胜阴虚元灵损，至死冥冥不见光。 瞳神散大，而风轮反为窄狭，若过甚，则一周如线也。乃热邪郁蒸，风湿攻系，致神膏游走败坏。若初起即收可复，缓则气定膏损，则不复收敛。 若未起内障颜色，只散大者，直收瞳神，瞳神收而光自生矣。 若散大而有内障起者，于收瞳神药内，渐加内障药治之。 如瞳神难收，病既急者，以收瞳神为先；瞳神但得收复，目即有生意。 有何内障，或药或针，庶无失收瞳神之悔！ 若只攻内障，不收瞳神，瞳神愈散，而内障不退，缓而疑治不决者，其症皆气定而不能治，成终身疾矣！ 症因头风痛攻之害，虽有痰湿、气怒、忧思、败血等病，久郁热邪火症，致令肝肾中所蕴精汁亏耗，不能滋养目中神膏，故精液散失，而光华失，水中隐伏之火发矣！水不足，不能制火，火愈胜，阴精愈亏，致清纯太和之元气总皆乖乱，精液随之而走，是故因头风攻散者最难收也． 痰火等热症，炎燥上蒸，神膏渐坏，内障渐起来迟，收亦易敛。 若因风攻，则内障来速，亦难收敛，而光亦损矣！ 瞳神散大属肾。 若肾水固，则气聚而不散；不固，则相火炽而散大。 若神水初变淡绿、淡白色者，可治。 若纯绿、纯白色者，终为废疾矣！ 血弱阴虚，不能养心，致火旺于阴分，瞳子散大。 少阴为君火，，主无为不行其令，相火代之，与心胞络之脉出心系分三道，少阴相火之体无形，其用在其中矣。火盛则能令母实，乙木肝旺是也。 其心之脉挟目系，肝之脉连目系，况乎足少阳之脉同出耳中至耳上角斜起终于目外小眥，风热之盛亦从此道来上攻头目，致偏头痛闷。 若瞳子散大，视物昏花，血虚阴弱故也。当养血益阴、救火散火而除风热，则愈矣！ 大忌辛辣之物，恐助火邪；忌食寒凉之物，伤其元气，药不上行也。 瞳子黑眼，法于阴，由食辛热之物助火，乘于胸中，其睛故散，视物大。 东垣云：凡心胞络之脉出于心中，代心君行事也，与小肠为表里。 瞳子散大者，少阴心之脉挟目系，厥阴肝之脉连目系，心主火，肝主木，此木火之势盛也。其用则宜苦，宜酸，宜凉，大忌辛辣热物，是泄木火之邪也。以食中常知此理，可也。以诸辛主散，热则助火，故不可食。酸主收心气，制木火也。诸苦泻火热，则益水也。 尤忌食冷水大寒之物，因寒能损胃气不行，则元气不生。故胃气下陷，胸中三焦之火及心火乘于肝，上入脑灼髓。火主散，故瞳子之散大者，以此大热之物直助火邪，尤为不可食也。 药中去茺蔚子，以其味辛、甘，主益肝，恐助火也。 更加五味子三钱以收瞳神之散大也。勿用青葙子，恐助阳火也。 按：青葙子散大瞳神，切忌之！ 火与气势不两立。 经云：“壮火食气，气食少火，少火生气”，诸酸物能助元气。 孙真人云：五月常服五味子，助五脏气，以补西方肺舍。 经云：“以酸补之，以辛泻之”，则辛泻气明矣！ 按：五味子之作用，宜深究之！ 六味丸加五味子、石决明。 或补肾磁石丸。 瞳神散大，风轮窄狭，视物昏矇者，此属少阴里虚，阴虚火旺。 有由痰火、气怒、头风损伤真阴者； 有由忧思抑郁； 有由灯下久看细字，损伤真阴者。 因瞳神虽属于肾，而它的边缘则主于肝。瞳神全赖肾脏真阴的充足，没有邪火，则其前面的胆精方能不失其常的去濡润肝脏所主的表里两层乌珠。 若真阴不足，则生邪火，邪火上冲，则胆精亏耗，风轮失其濡养，枯燥败坏，即不能执掌瞳神边缘的收敛。 故瞳神散大者，必以养阴收敛为要着。 瞳神散大，淡绿色，头痛呕吐，脉弦而数，多属于肝经风火上扰； 若散大而无特殊体征，多属肾虚； 变绿而散大，发病骤急，多属肝经风火。 阴主敛，阴虚则瞳子散大，而为目昏眼花。 《赤水玄珠》 此乃少阴虚里虚，阴虚火旺， 有由痰火、气怒、头风损伤真阴而然者； 有由忧思抑郁，或灯下久看细字损伤真阴而然者。 因瞳神虽属肾，而其边缘则主肝，瞳神全赖肾脏真阴充足，没有郁火，则瞳神前面的胆精方能不失其常的去濡润肝脏所生的表里两层乌珠。 若真阴不足，则生邪火，邪火上冲，则胆精亏耗，风轮失其濡养，枯燥败坏，即不能执掌瞳神边缘的收放。故瞳神散者，必以养阴收敛为要着。 陈达夫《中医眼科六经法要》 肾水亏，不能养肝，英体不敛，瞳神散大无光，五味子收敛瞳神，六味丸君五味最效！ 《寿世保元》 昏弱不欲视物，内障见黑花，瞳散皆里也。 由于血少神劳肾虚也。 宜养血补水安神以调之。 东垣治瞳子散大，属阴虚，用地黄补血为君，佐以酸味收敛之，而忌茺蔚子，青箱子之辛散。 散大如豆，头疼反胃，视物忽明忽暗，如在云雾之中。 一、怒气伤肝，肝气不束而放大； 二、思虑过度，耗散精液； 三、饮酒太醉，三阳上冲。 总之，肝木不平，心火妄盛，而风湿痰火因之而起，攻击于玄府，以致瞳子渐散大，视力徐徐脱落者，多矣！ 临症应审问病因及治疗经过，庶不致误。 肾水不足，肝火上冲，先服滋阴敛光散： 石决明一两 生白芍四钱 生牡蛎四钱 知母四钱 蔓荆子三钱 磁石三钱 生龟版四钱 山药五钱 代赭石五钱 龙骨三钱 甘草一钱 好转时服磁朱二小丸或明目固本汤。 按：知母、蔓荆子、代赭石之作用宜究之。 五脏六腑之精足，则瞳子明；精亏，则瞳子暗。 视物而昧大小者，盖筋骨气血之精而为脉，并为系上属于脑。脑热，则瞳子散大，由于多食辛热之物也。 治以解热益阴为主，于滋阴降火之中，佐以酸收，始克敛瞳神之散大也。 凉血于补血之中，泻邪于助正之内，收散精于不觉，祛风热于无形。 风痰人嗜欲太多，败血伤精，肾络损，而胆汁亏，真气耗，而神光坠矣！ 22.青光眼急性发作 青光眼急发时，出现大脑皮层兴奋、抑制交错的节律失调现象，以及急发前后出现兴奋、抑制的转化情况。 发作前之疲劳、创伤等为其诱因。 睡眠疗法可改善其脑电图。 青光眼发作时，血清内皮质激素含量显著升高(发作前即已升高)，借助其含量调节，可抑制发作。 青光眼发作时，房角附近可发现一些巨大纤维。 “单青”血管内皮细胞的基底膜可增厚，及作为再吸收增高之标志的胞浆突起。 严重急性青光眼发作，可使虹膜组织完全坏死； 慢性青光眼中虹膜萎缩；色素小胞中的色素脱落，细胞突变短乃至于消失。 急性发作，可使虹膜色素上皮中的色素颗粒大量脱落，在角膜后壁及虹膜表面发生沉着——K.P(?)； 晚期之青光眼之睫状体萎缩变扁平，有时睫状发生坏死，视网膜内层也明显萎缩。 病变： 一、巩膜筛板向后移位并且鼓起； 二、视神经纤维萎缩，首从视乳头之颞侧开始； 早期，视神经纤维一部分发生传导障碍，并被破坏，原因不明； 三、部分“单青”视神经干的神经纤维束发生水肿，导致海绵状空腔，视神经干的其余部分常已萎缩，神经胶质显增； 四、在青光眼中，特别绝对期，视神经中央动脉内皮高度增生，并大量发生脂肪变性，致管腔完全阻塞。 急性发作，可使虹膜色素上皮中的色素颗粒大量脱落，在角膜后壁及虹膜表面发生沉着。 按：此即Ｋ.Ｐ产生之机理也。 长期眼压增高，将导致神经纤维萎缩。首先从视乳头的颞侧开始，这是颞侧凹陷较深和鼻侧视野首先缩小的解剖学基础。 急性青光眼中，角膜上皮就固有水肿存在，而呈特殊的云雾状外观。 视网膜为脑之一部分，除在血管壁上含少量结缔组织外，所有视网膜支架组织均为神经胶质系统。 美·Ｂ·萨缪耳斯·Ａ·福克斯著《眼科临床病理学》 23.青光眼治疗原则 一、乐观战斗的精神，无疙瘩，无纠结，是治病之根本； 二、积极修炼，增强体质； 三、针对肝、心、肾阴虚，采用饮食疗法； 四、局部治疗，适应病性之需要； 五、保护视神经功能，行睡眠疗法； 六、科学地安排生活，不妄作劳。 24.青光眼防治 关于青光眼的防治，其要点： 一、不宜过久阅读； 二、不宜长期处于暗室内工作； 三、少看或不看电影； 四、忌大量饮料； 按：我之治青光眼，乃反其道而行之，即急性发作时，日夜以药代茶，大量频服，以促邪从二便而出，可获良效。 五、定期检查视野和眼压； 六、预防为主，早期诊断，早期治疗； 七、屈光不正者，特别远视，应注意矫正； 按：我亦有之，而为自己所疏忽，如夜视月亮，乃见叠影即此症状也。 八、保护眼睛，防止外伤； 九、避免低头，增加颅内压； 十、忌烟、酒、浓茶等； 十一、信心足，胸怀开朗，积极防治； 十二、总结经验，把握规律，避免盲目性，是治愈之关键所在。 25.青光眼论治 稳定交感神经之药物，可防止青光眼之急性发作。 青光眼可使用冬眠药物以降压，可使角膜水肿随眼压下降而消失，降低机体尤其是植物神经系统对侵害的反应，使中枢神经系统处于保护性抑制状态。 “单青”以后眼部损害为主——视神经之供血、供氧不足而产生的损害，故应以维护视神经功能为主要目的。 “充青”初期主要为前眼部的损害——高眼压所致。 血管扩张剂，青光眼患者禁用! 服之过多，可引起高铁血红蛋白症，严重者高度缺氧，危及生命! 眼底组织，细胞部分地坏死、萎缩、变性、机化、纤维化均属于虚证范围，非滋补不可。用之，常可恢复视力。 青光眼的概念——眼压增高。治疗是尽力使之降至正常，并消除增高原因。 初期，中枢神经系统的阻抑过程减低，兴奋过程增强，用溴剂等以均衡神经系统活动。 发展期，以各种保护性阻抑方法为佳，尤其是睡眠疗法，少饮液体，（？）禁用咖啡及茶，暗处不宜久留，影剧少看。（按：电视尤为不宜）避免大便秘结，多吃青菜，每晚热水泡脚（过小腿），多散步，少躺，减少一切促使眼部瘀血的可能性，起居、饮食规律化，避免疲劳。 局部疗法：缩瞳剂，发展期降眼压，维生素Ａ。 《中华医学杂志》1973.5 26.青光眼功能疗法 青光眼病人有可能有酶的缺陷。 眼压控制后，如何提高其视功能呢? 一、烟酰胺 改善青光眼的视功能。 据统计142例青光眼病人，81%均有此不足。 二、维生素E 血氧供应不足，引起视神经损害，在青光眼病因上占重要的位置。维生素E可改变末梢血流紊乱，故为治疗之佐药。 据观察部分病人中心视力增进，2/3视野有改善。 三、维生素A 缺乏时，上皮细胞角化变性增殖，眼的上皮较易受累，眼结膜上层角化，泪腺和分秘粘液的细胞功能降低，产生于眼病；严重时，角膜角化增厚，发炎，软化，溃疡→穿孔而失明。 参与视网膜内杆细胞中视紫红质的合成。 缺乏时，在黄昏和较暗的环境中，视物不清。它可提高适应之能力。 四、维生素B1 在糖代谢中作用重要。 缺血时，神经功能受累，出现感觉异常，肌力下降，肌肉痠痛，心悸，气促，胸闷，水肿等。 五、维生素B12 可扩大青光眼的视野，改善房水流畅系数，降低压畅比。 六、网膜磷脂 从猪眼的网膜中抽提，供肌注用。可能增强磷脂的不饱和脂肪酸，改善网膜血管功能。 试用于老年性黄斑视野缺损与青光眼视野缺损，可增进视野，扩大色视野，提高中心视力。 27.急性充血性青光眼论治 急性充血性青光眼，有用西药降压无效，内服散风清热或平肝泻火药，加大利水药车前子、泽泻、猪苓1—2两，或五皮饮，（？）奏效迅速。 按：此乃上病下取，且大量利水，使邪不上逆，而从下行也，亦给邪以出路之法也。 目之系通于五脏。 瞳神之光，心肾之光也。心肾之光，心肾之精也。 然心之精必得肾之精交于心包，而后心肾之精始得上交于目。 心包属火，全恃肾水之滋益。 肾不交于心包，即心包不交于心，火无水济，则心包无非火气，干燥之极，何能内润心而外润目乎？ 宜补肾以滋心包。 按：此论心肾不交，水火无以相济，阴阳不得和谐，乃所以致病之由也，而其根则在于肾精之不足也。是为切要！ 28.单纯型青光眼及治疗 初期无头痛眼疼等自觉症状，只是视力渐降，视野渐缩，眼压是高的，眼底有视神经乳头凹陷及萎缩，角膜不水肿，前房深浅正常，瞳孔无变化。 此二型都是由于眼内压增高，视神经、视网膜萎缩所致。 《中华医学杂志》1973.5 29.单纯开角型青光眼论治 属于肾阴不足、肝阳偏亢。 生地 女贞子 五味子 夏枯草 黄芩 珍珠母 生牡蛎 30. 对不完全性青光眼的治疗 1.一切滤透性手术对之全都无效，甚至有害！ 2．药物治疗是唯一方法。 但一般缩瞳剂，如毛果芸香碱，在急性发作时虽起作用，但在滴眼后，有头昏、无力，视力模糊等表现。 3．设法改良身体的低血压情况。 既呈间脑植物神经中枢的所在及脑垂体的紊乱现象。 1．应进行针对性之治疗。 2．应针对肝、肾心血管功能不全，采用食物疗法。 3．采用保护性治疗，作睡眠或半睡眠疗法，取得镇静效果。 按：充足之睡眠，是十分必要的。但长期以来却为我所忽视，亦是致病的一大因素。 4．避免情绪的激动。 5．防止身心的过劳。 云大医学院眼科 魏劼沉《何谓不完全的青光眼》 31.角膜后沉着物（K.P）的治疗 一．拟方： 夏枯草 海螵蛸 麦冬 桑白皮 竹叶 各 制半夏 荷叶各 密蒙花 二．竹叶石膏汤加减： 竹叶 党参 并点退云散，日三次，35天已清退。 三．元参 四．石决明、珍珠母、生地等有殊效，见于疗病纪录之中。 部分炎症产物附着于水肿粗糙的角膜内皮层，形成角膜后沉淀——K.P。 黄叔仁《眼病的辩证论治》 32.青光眼——睫状体炎综合症 此病之发作，不少病人常在工作繁忙，或情绪紧张之时，估计植物神经系统失调，特别是交感神经兴奋，可能是激发之重要诱因。 因此，稳定交感神经的药物，可能防止其急性发作。 33.药物冬眠降眼压效果 冬眠药物为酸性，刺激性大，冬眠前，禁止饮食，以避免呕吐。 进入冬眠后，角膜水肿随眼压之下降而逐渐消失，前房和瞳孔一般无变化。眼压下降显著，平均达28.6毫米汞柱，一般在入睡后1—4小时，维持时间半小时至35小时。 冬眠药物产生神经麻痹作用，降低了整个机体对侵害的反应，特别是植物神经系统，使中枢神经系统处于保护性抑制状态，不但避免皮层细胞由于过度刺激而产生的衰竭，亦可避免皮层下中枢机能失调现象。 青光眼眼压升高，亦与皮质下中枢失调和自律神经系统失去平衡有关。 在胎生学上，眼球是前脑的一部分，而自律神经系的中枢位在间脑，眼泡亦从间脑发生，所以眼与自律神经系中枢间的关系非常密切。 眼压控制中枢在间脑、下丘脑。 用药后眼压下降，主要由于间脑被抑制，或眼外肌松弛作用所制。 34.前部缺血性视神经改变 即缺血性视乳头病变。 若供应视乳头的睫状血管发生缺血是突然的，临床上表现为缺血性视乳头病变。 若是逐渐的缓慢的缺血，则产生“低眼压青光眼”。 按：此关于低眼压青光眼形成的机理，值得注意，并深入探索! 35.维生素Ｅ 由于视神经损伤的血氧不全在单纯型青光眼的病因上占一个重要位置，而Ｅ在改变末梢血流紊乱上有显著益处。 Emyei氏观察65人，部分病人中心视力增进，有66%以上视野有改善。 按：维生素E之作用及会否升高眼压须深究，而某氏之观察病例太少，不足为据，宜扩大面且长期多点观察，方可见其一斑。 36.抗坏血酸 口服抗坏血酸降低眼压的作用，于1964年为Linner所发现，后经Vivno Bietei等试验证明20%抗坏血酸钠静脉输入有显著降压作用。 这一发现，对渗透剂的研究及治疗青光眼作出了有益的贡献。 给兔子抗坏血酸三小时后，房水中钾含量减低，氯含量增加，此可能为降低眼压的原因。（？） 37.甘油 口服甘油降压有良好效果，但因呕吐等感到困难，静输损害肾脏而引起血尿。 《中华医学杂志》1973.5 38.忌用血管扩张剂 血管扩张剂，青光眼患者忌用！ 服药过多，可引起高铁血红蛋白症，严重者高度缺氧，危及生命！ 应即静注美兰（1－2毫克/公斤），必要时给氧和输血。 按：治高血压时，每多用血管扩张剂。是以若青光眼兼高血压者，切忌之！然而此为医者、患者之一大盲区也。当百倍警惕之！ |
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