眼科摘翠

 

 

目  录

 

 

 

 

 

 

 

（一）

 

 

（二）

 

1.

《眼科病理解剖学》札记

 

9.

中国青光眼病的史料摘录

 

2.

临床视野学

 

10.

原发性青光眼早期诊断及新分类

 

3.

国外眼科基础理论的某些进展

 

11.

眼球壁硬度

 

4.

关于青光眼：

 

12.

假性青光眼

 

 

(1) 青光眼——《眼科临床病理学》

 

13.

生理性杯状凹陷随年龄的改变

 

 

(2) 青光眼之临床表现

 

14.

飞蚊症

 

 

(3) 青光眼

 

15.

虹视

 

 

(4) 原发性青光眼大脑皮层功能状态

 

16.

眼疲劳

 

 

(5) 关于青光眼——《眼科学文献》

 

17.

关于青光眼的防治

 

 

(6) 青光眼与眼压

 

18.

何谓不完全的青光眼

 

 

(7) 青光眼专题总结

 

19.

视野

 

 

(8) 慢性单纯性青光眼

 

20.

急性青光眼

 

 

(9) 急性充血性青光眼

 

21.

绿风

 

 

(10)分泌过多性青光眼

 

22.

瞳神散大

 

 

(11)类固醇性青光眼

 

23.

《张氏医通》论五风

 

 

(12)角膜水肿之病因和治疗

 

24.

急性充血性青光眼

 

 

(13)视网膜水肿

 

25.

有关青光眼的临床观察

 

 

(14)前部缺血性视神经病变

 

26.

瞳神紧小

 

 

(15)青光眼性视神经萎缩

 

27.

目痛羞明

 

 

(16)单细胞系lg（免疫球蛋白）的病理效应

 

28.

视觉的分子生理学研究进展

 

 

(17)论青光眼——睫状体炎综合症

 

29.

视网膜血管病变

 

 

(18)关于k.P.及其治疗

 

30.

玻璃体混浊

 

 

(19)药物冬眠降压效果

 

31.

视神经萎缩处方

 

 

(20)冬眠灵对瞳孔的影响

 

32.

视神经障碍

 

 

(21)青光眼的功能疗法

 

33.

治验散论

 

 

(22)扩大与恢复视野缺损的药物 

 

34.

中药治疗原发性青光眼

 

 

(23)国内常用抗青光眼手术效果比较

 

35.

大黄汤

 

 

(24)关于青光眼之病因初探 

 

36.

陈士铎论白芍

 

 

(25)估计青光眼造成之损害 

 

37.

单纯型青光眼药物治疗概述

 

 

(26)治疗视野缺损

 

38.

五味消毒饮

 

 

(27)治疗青光眼之中药选择  

 

39.

酶在眼科治疗上的应用

 

 

(28)国外青光眼药物治疗的进展

 

 

5.

虹膜睫状体炎的中西治疗择要

 

 

6.

普通电生理学

 

 

7.

颜色视觉

 

 

8.

眼底病常见证状的辨证论治

 

 

 

 

 

 

 

 

1.《眼科病理解剖学》札记

林文秉编著

第1章  病因学及发病学

一、体质

1.强而不均衡型，兴奋占优势，抑制易破坏；

2.强而均衡且活泼型；

3.强而均衡且镇静型；

4.强而不均衡型，抑制占优势，兴奋易破坏。

体质——人在与外界环境（首先是社会环境）相互作用的发育过程中所形成的一切机能特性和形态特性，即充分稳固的且能决定机体对外界动因作用的反应特性的综合。

古希腊希波克拉底（著名医师，公元之前460～359年间）曾分为胆液质、多血质、粘液质、忧郁质四型。

二、素质  对某些疾病特别感受性，如出血性素质、痉挛性素质、特异性素质等（与神经系统的状态分不开）。且有先、后天之分别。

三、免疫力  机体具有某些有利条件，使疾病不发生。其物质基础是体液——细胞的吞噬作用、抗体等等、及网织内皮系统和神经系统。亦有先、后天，主、被动之分别。

四、过敏性和变态反应性  机体对外来或内在的刺激物（致病动因）不但缺乏免疫力，且反呈现严重之全身和局部反应，甚至死亡，这种机体内之生物学特性为过敏性。

五、遗传性  机体之一种特性，通过双亲的生殖细胞而获得，叫遗传的特性。它不同于先天的特性——在胎内发育时获得的，与后天的特性——出生后生活过程中获得的。

以上为内病因。

外病因：

一、机械性；

二、物理性：光、电、高低温度，各种放射能。强光引起组织的刺激或发炎时所造成的损害可能是由于光、热、化学的作用，或三者同时的作用。

高温度，尤是烈火所造成的损害是由于烧灼，湿润眼的表面部分也具有抵抗力。但当热光线经过屈光体时，被屈折而集中在视网膜上形成焦点，而使眼的深部造成损害。

强光（看得见者）可引起一种不愉快的耀目感，从而招致眼睑的痉挛，以至疼痛。这种耀眼性疼痛来自眼球中层之前部（视网膜无感觉神经），在睫状体与虹膜内，此处感觉神经是很丰富的。但睫状体本身不与光线接触，而是虹膜接触后即开始强烈地收缩（虹膜组织被牵拉）故发生疼痛。

与耀眼性疼痛不同之真正的耀目，由于进入眼的光线太多或太散漫，使与强光接触的视网膜部分由于视质的极度消耗而变得较为迟钝，而产生视力障碍。因为这些光线能引起视网膜杆体和色素的运动，当它们超过一定限度时，就会引起病理变化。视网膜之黄斑部发生一个中央盲点。

电光性眼炎，为紫外线对眼之损害——经过半天，一天之潜伏期后，结膜肿胀发红，往往伴有角膜上皮脱落和瞳孔缩小。

少量紫外线亦可招致轻度、慢性的病变，如在电光下工作，眼内有热和烧灼感、睑缘和结膜充血，感觉不适。（本来热光线及紫外线在通过眼内含有水分之屈光体时，差不多全部被吸收）。

三、化学性：为眼病最普通的原因。细胞的生活过程是一个复杂的化学过程，当每一次细胞周围液体有变化时，这些过程便受到影响。寄生物（细菌等）所致之眼病，亦为化学性的。但我们将无细菌作用参加的疾病看做是纯化学性的。

比急性发炎更常见的是由化学性毒素如酒精、烟草和许多其它毒物所引起之慢性炎症。

机体还可以被许多自身所制造出来的毒物所损害。还有一些过渡性毒物，即由非毒性食物在消化道内通过分解而产生的物质。许多人认为肠道内自体中毒是引起一系列疾病的原因。如新陈代谢性疾病（痛风、糖尿病等）以及虹膜炎、视网膜炎。

某些器官的疾病可引致眼病，但往往正是由于眼病之出现才注视到全身性之疾病。如内分泌失常引起之一系列疾病、患病的器官可把它们的物质代谢或分解之产物输入血液，以化学反应方式使别的器官、组织发病。

甲状旁腺机能丧失，是手足搐搦的原因，其后果是晶状体混浊（尤是绕核内障）和视神经炎。

肾脏炎症视网膜炎，由于血管的病变或血压的增高，因肾脏排泄量的减低和机体内的氯化钠积累的关系或肾脏分解而产生的一种细胞毒素为致病原因。

个别器官在病理或生理状态有时也能引起眼病，如妊娠期或哺乳期可发生视神经炎——可能是一种毒素在器官的生理过程中产生出来。（按：失衡致毒？）

四、生物学性：

1.多细胞的寄生虫；

2.植物性微生物如霉菌、细菌；

3.病毒。

五、社会生活条件性：

六、病因不明：如球后视神经炎，眼部肿瘤，原发性青光眼。

第2章  眼科病理解剖学总论

一、炎症性病变

炎症——机体对某一损害性物质（有害动因、致病动因所发生的一种反射性反应，它包括一系列复杂的生理、病理过程，目的在于防御、消灭、清除这些损害性物质。

炎症变化：

1.细胞、组织的变质（营养不良）

⑴细胞扩大、肿胀、并发现蛋白质颗粒（混浊肿胀）；

⑵细胞核发生化学性变化，使染色反应呈现改变（蛋白质的变性）；

⑶细胞内积聚脂肪（脂肪性浸润和脂肪变性）；

⑷细胞内积水（水肿）；

⑸细胞内容变成胶性体小滴和小球（胶样变性）；

⑹细胞核和纤维缩小、分解、溶解。它与核之变化（染色质分解）和核之消失相关。

以上都是营养障碍的结果，严重的，可产生组织坏死。

组织的变化产生许多不同的物质——对整个炎症反应有很大意义。如有一种物质可增加炎症部位血管壁的渗透性，促使白血球从血管内游出而进入四周的组织内。变质可促进细胞和组织的增生。

2.液体渗出和白血球游出

炎症时，白血球游出，血的液体部分（血浆或血清）也渗出到附近的组织内——“肿胀现象”。若炎症继续发展，血液内的白血球越来越多，血流流得越来越慢而终于停止，此时，在白血球之间也杂有许多红血球。血管壁的渗透性增加了。由于液体和固体由血液内渗出到组织内之后，刺激了炎症部位的感觉神经末梢，出现了“疼痛”。（炎症：发红、肿胀、发热和疼痛）。

炎症开始时，小动脉、小静脉、毛细血管扩张，血流加速→后来逐渐缓慢→完全停止（壅滞）。这种血管的变化是由于炎症部位的神经纤维末梢受到刺激（如变质组织）通过反射机制而发生的。血管之扩张便于液体、白血球之游出，所渗出之液体富于蛋白质（5～8%），其浓度可与血液内含量相近，游出之白血球在炎症部位对异物、细菌和死亡细胞进行吞噬。若这些白血球死亡，就释放出一种蛋白分解酶，把死亡的细胞和组织消化掉。这个过程为“化脓”现象，如麦粒肿。

⑴急性炎症：①直接刺激；②间接或神经性刺激。

最早出现：动脉充血——血管内血球增加。

当血管扩张和淋巴外漏增加时，血液在血管内之流动变慢。炎症开始时，白血球循着血管壁的内皮细胞集结起来，数量大增，在小静脉内更著。有人认为：在扩张的毛细血管内血液壅滞，血管壁的内皮细胞肿胀，因而其表面变得粗糙。这种摩擦使白血球与血管壁互相粘连（白血球：本身具有粘性）。上述局部性的白血球增多似乎是由于毒素（由外面进入血管，能吸引白血球而引起趋化现象）的作用。

⑵慢性炎症  此时出现的细胞与急性炎症时不同，淋巴细胞的出现为其特征。

慢性炎症时，中度充血，伴少量蛋白质渗出，最突出的是细胞浸润。

⑶亚急性炎症  为前两者之混合，主要是细胞浸润的性质方面，即多形核白血球与淋巴细胞同时存在。

3.细胞和组织之增生。

增生可无炎症，但炎症不能无增生！

急性炎症中，脓细胞的积聚刺激周围组织而使其产生新的血管和成纤维细胞，于是，脓液引起肉芽之形成。慢性炎症中，结缔组织受刺激后，就产生淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞和巨细胞，于是，就有肉芽形成。

在急性炎症中，某一部位可产生许多血管，并形成一个结节，好似一个血管瘤（在虹膜内多见之）。

角膜的内皮也可因受刺激而大大增生。

上皮细胞可在慢性炎症中增生。神经胶质亦可增生，但范围较小。

增生是为了修复自己被破坏了的组织。

炎症发生时分为三个组成部分：

⑴变质性炎症  在肾脏病变时常见之。又如缺维生素A之角膜软化症。

⑵渗出性炎症

①浆液性炎症  主要是液体，及少量多形核白血球，一些纤维蛋白，往往同时有红血球的渗出。如果它侵入组织内的淋巴空间，称为炎症性水肿（红肿）；如果渗出持久，则组织内之细胞可吸收液体而肿胀，因此胶原性纤维或别种细胞间的原纤维可发生退行性病变。

如果它侵入鳞状上皮之下，可造成水泡，如在角膜下皮之下。

②纤维蛋白性炎症  主要是血清和白血球组成渗出物。大量纤维蛋白形成，这种渗出可在淋巴间隙内弥漫地发生，最常见于浆膜与上皮之表面。

在纤维蛋白性渗出中，坏死程度不一。

③化脓性炎症  白血球很多，有些血清也有内皮细胞，淋巴细胞有时很多。渗出物——脓，细胞为脓细胞。组织和器官有脓性渗出时，一定有坏死和溶解。若为病灶式的，则为脓肿。若扩散在淋巴间隙和血管内，为弥漫性化脓。

化脓亦可由于纯化学性动因而引起，但它不会扩散。

④出血性炎症  红血球特别多。它其后多半由内皮细胞（上皮样细胞）来清除。

炎症伴高度充血时，亦可出血。

⑤卡他性炎症  粘膜所产生之渗出物含有粘液与脱落之上皮。

⑶增生性炎症  主要的增生组织为该处之结缔组织，有时可发展为瘢痕组织，使器官、组织缩小以致硬化。

二、退行性病变

由于营养和新陈代谢障碍所致。表现为细胞组织形态学上之变化，极大部分表现为正常物质的过分积聚如血清和脂肪，或新的物质产生（如玻璃样体）。

1.萎缩  细胞、器官、组织体积变小，如视网膜、视神经、虹膜睫状体之萎缩等。

其原因：⑴细胞变小；⑵细胞量减小。

分生理性和病理性萎缩。

病理性萎缩：⑴营养不良性萎缩：全身营养缺乏；动脉狭窄，慢性阻性充血；⑵不用性萎缩；⑶压迫性萎缩；⑷物理性萎缩；⑸中毒性萎缩；⑹营养神经性萎缩。

青光眼过程中之视网膜和视神经的萎缩属于压迫性。

2.细胞和组织的坏死  坏死：核固缩、核碎裂、核溶解三种。

3.脂肪变性

伴有脂肪存在的细胞变性，由于：⑴包括氧在内的养料不足；⑵各种毒素之直接损害作用。

全身贫血，可使脂肪大量地积聚在心、肾等器官内。

由栓塞、血栓形成和血管腔狭窄所造成之血供障碍，可引起局部贫血，使细胞受损而积聚脂肪。

许多有害物质损害细胞而使脂肪在其中积聚。如磷、氯仿。

受了损伤的细胞，若只含少量脂肪可复原；若大量则否。

在眼部，它可发生在角膜内，如老年环；发生在视网膜，如高血压的情况下。胆固醇被溶化和消失后，留下的一些梭形空隙，可于玻璃体内或视网膜剥离后的视网膜下蛋白质渗出物中见到。

4.水肿变性（空泡变性）

水肿：液体在细胞内，在细胞之间，在空腔内之积聚。

液体是从淋巴而来，淋巴则来自血清。

由于血清的渗出，在多种炎症情况下，液体常积聚于细胞和组织内。细胞的水肿，也可以是全身或局部血循障碍所致，此时淋巴大量渗出，致液体在组织内积聚过多，如心、肾重病时眼的各部分可见水肿。

长期水肿时，组织的营养和物质代谢发生障碍，细胞引起营养不良和渐进性坏死性改变，最常见的是细胞浆内的颗粒性和脂肪性崩解，最后，细胞往往陷于死亡。

眼球内水肿是一种相当严重的变化，如急性青光眼或在严重的炎症中。

5.玻璃样变性（透明变性）

亦称透明蛋白营养不良：组织内有玻璃样、半透明、坚实、均匀、一致而无结构的蛋白质性物质——透明蛋白，它不受酸、碱和任何其它试药的影响。

它也可以是一种生理性变化的现象，如老年人之血管的玻璃样变性。

它分为：

⑴蛋白质由血管腔渗入细胞、组织内，使其生活机能发生障碍。渗出到血管外之蛋白质则凝固而成为坚实的玻璃样团块。

粘糖质酸可使血管壁的渗透性增高，致过量之蛋白质渗入组织内而引起组织营养不良。

在毛细血管的内皮细胞外，有一层很精细的嗜银性纤维，所形成的嗜银性膜。当血管壁渗透性增高时，在嗜银性膜外出现大量之蛋白质。如神经体液对新陈代谢的调节发生障碍时，嗜银性膜可有显著之变化，变得疏松，渗透性增高。

长期血管痉挛，使渗透性增高，蛋白质浸润血管壁，甚至渗出到血管外——血浆漏出，使血管的生活机能及它的壁的营养发生障碍。由血管所渗出的蛋白质，在壁外凝固而推开周围的组织，结果，组织发生缺氧（氧饥饿）。由于蛋白质的凝固，血管壁变得坚实，组织的生活机能进一步受到障碍，而被蛋白质浸透的组织呈玻璃状，略似透明软骨。这个病理过程的最后阶段为玻璃样变性。

它常见于血管的小枝，尤是小动脉，使动脉管腔变窄，且肌肉层的萎缩逐渐加重。当整个血管壁被液体蛋白质浸润→又变成固体时，动脉就变成连续的玻璃状小管，管腔很窄，或闭塞，血管壁也开始呈纤维蛋白性染色，故有时这种病变叫做血管壁“纤维蛋白样肿胀”。→坏死，叫做“纤维蛋白样坏死”。

它常发生于萎缩性病变和间质组织增生之情况下。

⑵网状组织的玻璃样变性：纤维增厚，变为粗而坚实的条索，且条索间的细胞成分发生萎缩而消失。先有液体蛋白质的沉着，后则凝固。蛋白质与纤维合并起来成为均匀一致之团块。它常见于淋巴腺之萎缩，慢性炎症等病变中。

它常发生在：

①风湿性硬化中的心瓣膜内；

②各种瘢痕组织内；

③炎症性粘连与增厚的浆膜内；

④慢性关节炎中的滑膜内；

⑤各种含有结缔组织的肿瘤内（如纤维瘤等）；

⑥皮肤硬化中；

⑦眼部（眼睑、眼球、眼眶）。

有玻璃样变性的结缔组织容易有钙盐沉着。如纤维性甲状腺肿等。

在坚实的血管壁内钙的沉着是很常见的。

在血管内血栓形成中，增生中的结缔组织亦可发生之。

⑶玻璃样物质可在细胞内形成。细胞内玻璃样物质的形成可以是全身物质代谢障碍的现象，它可发生在慢性炎症性病灶内。

玻璃样变性是可逆的！

6.淀粉样蛋白质变性（营养不良）

在血管壁和器官的间质发展起来的，——积聚一种无结构、坚实的蛋白质块质。使实质的细胞受其压迫而萎缩。

它可在肾、肝、脾、肾上腺、肠等同时存在。但眼部是否发生过真正的淀粉样变性还是一个问题。

7.粘液变性

组织内发现一种均匀一致的具有粘性而半透明的蛋白质块。它发现于粘膜的上皮细胞内（气管、支气管、肠胃道、结膜等）或结缔组织内。

它是由于粘膜的细胞分泌过多的粘液，使细胞成为粘液的小块。如结膜炎过程中，结膜的上皮往往有大量杯状细胞，分泌大量粘液。

8.病理性色素沉着

色素——积蓄在组织内的一种染料。它来自血红蛋白、蛋白、类脂质物质代谢的产物。

在色素的分解中，蛋白质部分（球蛋白）被释放出来，（还有它含铁分子的物质）这些物质叫做血红蛋白晶——为由血红蛋白所产生之各种色素之来源。

若在恶性贫血与多种中毒情况下，血卟啉数量增加，且经尿排出。它的增多，大大提高了对紫外线的感受性，此时这种人若暴露于石英灯下，可招致严重之后果，甚至死亡！

蛋白质性色素之形成是复杂的发酵过程，初步产物是几种胺酸如干酪酸，通过某些酶之作用，这些物质能变为黑色素，其过程中产生尿黑酸，在尿内经过氧化过程被排泄出去，它使尿变黑色——黑酸尿，也可沉着在组织内（软骨、眼白等）使组织变黑色、棕、黄色。

脂肪性、类脂质性色素有脂褐质、脂黄质、黄色素。它们可溶化在脂肪或类脂质内。在衰竭情况之下，脂肪细胞往往呈暗桔色，由于这种色素达到比较高的饱和点。至于暗褐色，在全身衰竭或年老情况下，可发现在神经系统的细胞、心肌细胞及肝脏细胞内，成为黄色的衰竭色素。

皮肤的色素产生过多，亦发生于衰竭性疾病，肾上腺机能障碍为其重要原因。

9.骨化与钙化

⑴骨化  机体内的主要石灰盐（磷酸钙、碳酸磷），存在于一切正常组织与体液内，且被吸引而以颗粒的形态沉着于均匀一致的间质——骨质的骨粘蛋白之内。

在眼球萎缩情况下，它可发生在眼的各部分，尤是脉络膜表面。

⑵钙化  病理情况下，石灰盐也沉着于软骨粘蛋白——软骨的间质。少数亦可沉着于结缔组织细胞间的物质，特别在玻璃样变性时（血管、肾）。机体任何坏死部分都可以钙化。如眼球内萎缩的膜、晶状体和前后房或睫状膜。

10.病理性角化

三、肿瘤性病变

四、损伤性病变

五、发育畸形性病变

六、其他病变  如原发性青光眼甲状腺中毒突眼等。

第3章  结膜炎症性病变

一、球结膜及睑板结膜的炎性充血

1.结膜充血

球结膜表面血管系统的充血，——后结膜动脉及静脉系统，这些血管来自穹窿部而达到角膜边缘周围，分成细致的分支，这一系统充血时的红色，向角膜边缘逐渐变淡。当炎症充血时，无数动脉与毛细管被血液所充满，致这些血管被扩张而弯曲，此时，结膜似被血液所浸润，有时结膜内有许多小出血点。

2.睫状充血（角膜周围充血）

炎症发生于深部组织，前睫状动脉与静脉所组成之深层血管系统充血。此时，血管显著地为血液所充满，血管更加弯曲，被表面一层水肿的组织所覆盖，而呈现一种奇特之兰黑色或铅色，围绕着角膜之边缘。——炎症在于结膜、角膜之深部或巩膜葡萄膜内。

3.混合性充血

充血介乎角膜边缘附近处。

这些结膜炎症充血不全属于炎症性，亦有由于组织的肿胀与眼睑的痉挛。

二、结膜组织内之渗出物

结膜各部分现不同程度之炎症性水肿，由组织内渗出物所造成。

在急性炎症中，特别是在感染的过程中，多形核白血球的游出是主要的变化。这些白血球密集地围绕着血管，而且在球结膜内，它们成为一种弥慢性细胞浸润，直达上皮层。

炎症开始时，中性多形核白血球占优势（量），后则嗜曙红性白血球也增加，不久，少数淋巴细胞也游出，但极大部分还是组织内淋巴细胞增生之结果，这种细胞的出现，特别可以发生在急性炎症之晚期，但在慢性炎症过程中，它在量上占优势。在此情况下，血管周围的淋巴通路及淋巴管往往都被淋巴细胞所堵塞。

浆细胞是主要的炎症性细胞。最后由于血管壁之过分伸张，或由于栓子的形成，红血球亦可被动地出现于组织内。

发炎的结膜内，固定性结缔组织细胞本身也发生各种变性性病变，如细胞肿胀，细胞的核不会染色，原浆内出现空泡或脂肪性变化，最后全部细胞分解，成为细致而有泡沫之碎屑。此外，还有许多细胞出现，任务是把炎症的废物清除出去！

三、结膜组织的浸润、发疹、溃疡及脓肿

组织内细胞浸润，包括中性与嗜酸性多形核白血球，及淋巴细胞、浆细胞。这种浸润是弥漫性的，它们围绕着血管周围而浸润或在上皮之下、之内。……

四、结膜表面的渗出物（分泌物）

正常情况下，结膜囊含有少量似水的碱性液体，滋润结膜与角膜表面以防止角膜上皮干燥，并使眼球与眼睑运动时不致引起摩擦作用。这一液体是泪腺的泪液，它又可把结膜囊内微小之异物、细菌、细胞、及细胞碎屑送入泪道。

五、膜的形成

在结膜表面上所渗出之纤维蛋白很快地凝固，则发生膜的形成，膜组织呈现由纤维蛋白细条所组成之网状结构物，沉着在结膜表面，且与此平行。中有许多多形核白血球、淋巴细胞、红血球及散在的上皮细胞，后者大部已变性。

六、炎性组织增生

结膜炎症过程中，组织内之细胞同时也增生，有结缔组织细胞、血管内膜细胞、血管外膜细胞及存在组织内之淋巴细胞，这些炎性增生之细胞在早期也与渗出物同归于尽。还有一种增生是局限性、暂时性的，它是结膜萎缩之前奏。

七、结膜上皮层变化

第4章  泪器病变

炎症性病变（略）

第5章  角膜病变

任何炎症性病变包括：

1.细胞与组织的变质；

2.液体的渗出与细胞浸润；

3.细胞与组织的增生。

一、有溃疡的角膜炎及其后果

睫状血管充血（或兼结膜充血）时，角膜表面部分的某一处发现一个境界不明的灰白色小点——细胞浸润，主要是多形核白血球，同时也有液体浸润，表现为炎症处角膜水肿。……严重的发生组织坏死，表现为细胞核的变化。细胞与组织之坏死，往往同时累及角膜表面的上皮细胞层、前弹力层、基质最前层，这种病灶式角膜炎症性病变，为一个大小不一之灰白色、淡黄色之斑点。坏死部分迟早脱落，形成一个凹陷——溃疡，从而更使角膜炎趋向恶化。

二、无溃疡的角膜炎及其后果

三、退行性病变——老年环

其沉淀是脂肪小点，粗细不一，在板层内，主要是前层，有时也在深层，直到台氏膜。可能有胆固醇过多症。

角膜内之脂肪沉淀开始于30岁，从61岁起是一种常见之现象。

第6章  巩膜病变

巩膜、角膜均为眼球之外层——纤维层，前者占5/6，后者占1/6，角膜是透明的，前上皮，后内皮，共五层；巩膜不透明，无上皮、内皮，只有三层。角膜只与巩膜相接，它的前后是泪水与房水，巩膜则又与睫状体脉络膜连接。角膜无血管，巩膜有许多血管（和神经）经过出入眼球。

巩膜本身之炎症对眼之功能往往无重大影响。

巩膜炎原因几乎100%是一种结核病。（？）

第7章  葡萄膜病变

它一发生病变，其他部分尤是视网膜就会受到影响，同时，它主要是由血管组成，故与眼球以外的机体部分亦有密切之关系。

葡萄膜即色素层，是眼球壁的第二层，分为虹膜、睫状体和脉络膜三个部分。

它有两个血管系统（一前一后），故它的炎症可分为虹睫炎与脉络膜炎。

第8章  视网膜病变

从胚胎时期的发展史来看，视网膜是大脑向前突出的一部分，故它的解剖、生理、病理在许多方面类似大脑。它是从神经外胚叶发展起来的，但与中胚叶，主要是脉络膜有不可分离之关系，它本身的组织也有着中胚叶，即血管系统，对视网膜有非常重大之意义。它的组织异常复杂：一、神经组织，三个神经单位；二、支架组织——神经胶质（纵横）；三、里几层有血管系统；四、色素上皮，这四个部分都可以发生病变。

黄斑部的退行性病变：其中有的继发性的，如在青光眼过程中，外丛状层先发生水肿，后来成为囊样变性，同时视网膜下容易发生渗出。

第9章  视神经病变

它起点于视网膜的神经节细胞层，这些细胞的轴索从视网膜的各部分向眼球后极稍偏鼻侧处集中起来而成为视神经乳头。从这里它走出眼球，经眶、颅内相当长之路程，而达到脑部的低级视觉中枢。所以它实际上是相当于中枢神经系统的一个神经径路。其纤维大部分有髓鞘，但无神经鞘，它被脑膜包裹着（视神经鞘）。

由此可见，它与眼球、眶、颅内以及全身之病变都有密切关系。它是视网膜、大脑之一部分。

它的病变很少是原发性的。当它是神经纤维受到损害时，轴索与髓鞘发生肿胀，继之发生变性与萎缩。

第10章  晶状体病变

它是从胚胎时期的表面外胚叶发展起来的，与皮肤的表皮有同一起源。它是一个有弹性、形如双面凸透镜的屈光体，无血管及神经，与眼球其它部分并不直接交通。它前有房水与虹膜，后有玻璃体。其新陈代谢过程是缓慢的，它经常地在产生新的纤维，将旧的推挤到它的核心部分。

它本身不会发生炎症反应。炎症是从周围部分蔓延过来的。

第11章  玻璃体病变

它的固体只有1%，其余全是液体，液体性质与房水相似，完全透明，屈光指数为1.33，但蛋白质较少，约0.02%，含少量葡萄糖、尿素、钙质、其他盐类。它与脑脊液也相似。

它本身无细胞、血管、淋巴管及神经组织，它为细胞的产物，形成于胚胎时期。它是始终透明的胶冻状物质。

它是半固体半液体，对葡萄膜、视网膜起保护作用。

若它液化，就丧失了它的缓冲作用。

它本身不会有炎症性反应，但微生物易在其中繁殖。

第12章  眼球病变

第13章  其他病变

青光眼

原发性青光眼可能造成的病理组织变化：

1.球结膜  萎缩性病变

2.角膜  上皮水肿、青光眼性血管翳、基质内血管形成

3.巩膜  葡萄肿、伸张（眼球扩大）

4.前房  前房变浅，前房角变窄或闭锁

5.虹膜  根部前粘连，萎缩性病变，后色素层前翻，水肿

6.睫状体  萎缩性病变、水肿

7.脉络膜  有时血管病变可能是老年性

8.视网膜  萎缩性病变，出血、剥离

9.视神经  萎缩性病变，乳头凹陷

10.晶状体  内障性病变

11.玻璃体  体积增加

 

2.临床视野学

劳远琇  编著

视野——人眼向前平直注视时所能见到的空间。

视野学——研究视野及其变化的方法，研究视野改变的机制及其合理的解释而应用于临床诊断的一门科学。

视野改变在视道疾患的诊断上具有特殊的意义，它能精确地反映在眼内、视道上、神经系统中病变的位置、大小与动态，并从而得知病变发生的原因及其机制。

视道——视纤维从视网膜到枕叶大脑皮层的径路。分为球内段、视神经、视交叉及视交叉以上的视束、脑内段和视觉大脑皮层等。

球内段即在视网膜上的三层神经细胞单位：外层——视细胞：锥体与杆体，中间——双极细胞，内层——神经节细胞。视网膜之神经节细胞各伸出一轴，是为神经纤维，合成视神经。视神经前段在眼眶内，后段通过视神经孔达于颅腔内。来自两眼视神经的纤维相交而成视交叉。视交叉悬于脑脚间池内，而在垂体之上。来自两眼视网膜鼻侧之纤维在视交叉处互相交叉而各与对侧眼视网膜之颞侧纤维分别组成左右两视束，视束绕过大脑脚外侧，在大脑脚外后方进入外膝状体，并在此更换神经单位。自外膝状体伸出之视纤维呈放射形分布于侧脑室外壁之外，先往外走，继之上部纤维折往后，而下部纤维则绕侧脑室之下角，形成一圈，——Meyer氏圈，下部纤维再折向后与上部纤维会合同入枕叶，终于距状裂之上下。

来自两眼视野内之光线投射在两眼的视网膜上，视网膜的神经细胞受刺激后即由视纤维传达至大脑皮层。

若将视网膜分为四个象限，则左眼视网膜的颞上象限即相当于左眼视野之鼻下象限。左眼颞上象限的视网膜神经节细胞发出之神经纤维进入左侧视神经之颞上部位，它在视交叉中不交叉而直入同侧视束，与来自右眼鼻上象限之纤维（渡过视交叉的）合后入左侧视束。在此更换神经单位后伸出之纤维占视放射的上1/3，终于左侧距状裂的上方。

左眼视网膜颞下象限之纤维即相当于左眼视野之鼻上象限，进入左眼视神经颞下部位，经视交叉后与来自右眼鼻下象限之纤维（渡过视交叉的）会合，位于左侧视束的腹面，渐往后转至外侧而终于左侧外膝状体的外侧。在此交换神经单位而伸出之纤维占视放射的下1/3，而终于左侧距状裂之下方。

黄斑束同样可分为四个象限。在视神经中，黄斑束先位于颞侧，向后渐深入视神经的中央部。黄斑束鼻侧纤维在视交叉处也交叉至对侧，黄斑束颞侧的纤维则留在本侧而不交叉，进入同侧视束，在视束前段，黄斑纤维先位于中央部，往后渐渐转至视束的上方，黄斑纤维在外膝状体中位于其后上方，在视放射中位于其中1/3，而终于距状裂的后端。

第二章  正常视野

在视野中央部围绕黄斑25～30°的区域——中心视野。

在视野中央部围绕黄斑25～30°以外的区域——周边视野。

 

中国人正常视野在各子午线上平均值 

作者姓名

试标

眼别

视野度数（每隔30°记录）

周

文

炳

白3/333

 

颞

侧

颞上

上颞

正上

方

上鼻

鼻上

鼻侧

鼻下

下鼻

下方

下颞

颞下

 

左

91.5

80.5

63.1

56.1

59.1

64.2

65.1

62.1

63.5

74.6

81.8

89.4

1960年

红3/333

67.5

55.3

44.2

38.0

40.5

43.1

40.2

41.9

46.2

52.8

57.1

61.4

 

黄斑区在视网膜上约占1～3毫米直径，相当于视野的3～10°范围，中心凹直径0.3～0.5毫米，在视野上相当于1～1.5°。

视网膜自中央部渐往周边其辨色力渐减，其最周边部是完全色盲的。

白色试标可以在视野的最周边见到，而黄、兰、红、绿则顺序地渐渐缩小。但因各部颜色的深浅没有一定的标准，所以同一个颜色在不同深浅度时也可能呈现不同大小之视野。

若光照度很强，试标相当大，则各色视野周边的差别很少。

感受浅色（如白色）之后的影象是深色的，感受深色（如黑色）之后的影象是浅色的。若在感受白色之后再看某一物体，则所看见的颜色比该物体的本色为深，反之，在感受黑色之后则较浅。

有人在用士的宁之后，可增加视网膜之敏感度而使视野扩大。

有些暗点在某种特殊情况下才显露：

如视网膜脉络病变所致的视野缺损，在用兰色试标时才特别显出；视神经纤维疾患所致的缺损，在用红色试标时才特别显出来。

视神经萎缩、青光眼晚期等均可发生周边视野缩小。

第三章  青光眼的视野改变

视野检查对青光眼病的进展、治疗及预后均有重要之意义。

一、周边视野的改变。

1.鼻侧视野缩小  为慢性青光眼特征之一。

2.周边视野缩小  以上方、下方、鼻侧为著，慢慢地只留下中央部一小块并椭圆形与不规则形的视野，包括黄斑及生理盲点，成为所谓的管视，最后，中心视力消失而全盲！

3.颜色视野缩小  其缩小程度与白色视野成比例，但也常见到一些青光眼病人其红色视野首先出现缺损！

某些晚期病例的视野缺损亦为可逆的，如××1962年3月手术，眼压降至17毫米汞柱以下，视野恢复到1957年时情况。

青光眼中心视力经常至晚期还能维持在较好的水平（0.6）。

二、中心视野的改变。

青光眼早期患者，对最弱光线的感受能力也大减，大量视野周边部，故将照明度减低，有助于检查发现视野中缺损。（暗适应不佳现象）

视乳头细胞有改变者，需要比正常更低的眼压，方有可能延缓其视野缺损的发展。

青光眼病人所需增加之压力比正常人少得多，亦即在青光眼病人中稍再加压力即可发生视野缺损。

当收缩压/眼压≥6.0时，或舒张压/眼压≥3.50时，则视野之缺损可以慢些。

Holst氏及Aschen氏在分析大量青光眼病例后，发现它常发生于左眼，因为右侧无名静脉短而直，左侧则自上腔静脉分出，行径长而弯曲，因此，左侧颈静脉压力较大，以致左眼眶内静脉压也较大，故易发病。

 

青光眼视野改变的解释：

一、为何周边视野缩小？

1.视神经纤维自视网膜进入视神经时的排列，一种认为从视网膜周边部来的纤维进入视神经中央部，而视网膜中央部的纤维则进入视神经之周边。因此，在青光眼视乳头发生陷凹时，其中央部的纤维受到最大的牵张力，受损伤最重而致周边视野缩小。一种认为，从视网膜周边部来的纤维在视神经的周边，而视网膜中央部的纤维则进入视神经的中央。但以上二种有人认为均不符合临床事实，所以认为：也许在视网膜上神经纤维是交错的，而在视乳头附近乳头的纤维位于乳头周边部，至巩膜筛板之后则渐改变而位于视神经中央部。

2.视网膜脉络膜血循环受阻  但不能圆满解释。

3.视网膜细胞受损而变性  青光眼的视网膜因为血循环的受阻及直接受压力而致视网膜神经节细胞及锥体杆体变性。周边视网膜的视觉敏锐度原较中央部低，周边的神经纤维又走较长的途径，在受损伤变性后周边视野便首先显出缩小。

二、为何视野鼻侧显较颞侧缩小？

1.视乳头位置关系  视乳头在视网膜上稍偏鼻侧，所以往颞侧周边的纤维须经过较长的途程。即颞侧纤维的末端与该处的血循环都较弱，较易受损而致鼻侧视野先缩小。

2.血循环受阻，视网膜动脉的颞侧支自视乳头至周边的径路长，并且作弧形绕过中心部，血管末端血压低，故易受眼内压增高之影响。

三、为何中心视野内有纤维束视野缺损？

1.青光眼的视乳头陷凹在颞侧已达到视乳头边缘，眼内压增高时颞侧神经纤维则压在视乳头缘的巩膜环上而致损伤较重。但一般视野改变并不与视乳头凹陷成正比。

2.视神经乳头鼻侧所受之压力较颞侧为轻。

3.视神经是斜穿入眼内的，故视乳头鼻侧缘纤维堆起，而颞侧则不然。惟起处可增加眼球壁对压力的抵抗，而颞侧壁则无此保障。当眼压增高时，颞侧壁势必往后退让较多，因此在其上面的纤维受较紧之牵张力，以致颞侧受损伤较重。

4.颞侧视网膜纤维进入视神经乳头时太拥挤，故眼压高时受危害最大。

四、为何出现孤立的弧形暗点？

多数认为：青光眼视野缺损是由于视神经纤维在视乳头上受到眼内压的压迫而发生的视功能障碍。

单纯性青光眼主要因为血管神经不稳定，眼内小血管受到中枢的影响而经常发生收缩，久而久之继发器质性改变而阻塞；小血管所供应的组织发生变性。此种病变若主要发生在眼之前节，则眼压增高为主要症状；若主要发生在后节，则主要表现为视乳头及视野之改变。——视乳头、视野之改变主要是由于视神经小血管阻塞，导致了贫血而发生视功能障碍。

如果眼内压增高，将更易使眼内段视神经受压、贫血而发生改变。若病人有周身动脉硬化，则这些病变也较易发生。

加压于眼球上，可使正常人发生弧形束状暗点，压力解除后可恢复，证实它是血循环受阻之故。

病理抽查证实：青光眼病人的视神经中毛细血管阻塞，有坏死灶，这些改变在筛板之后更明显。

有一单纯性青光眼视野改变，红色缺损先表现，眼底（右）视网膜中心静脉部分阻塞，视乳头明显陷凹，视网膜小动脉轻度硬化，白5/330正常，2/1000仅见一弧形暗点，而红已为高度向心性缩小。（病人色觉正常）

 

视网膜上的感觉细胞有锥体与杆体。在黄斑中心窝，仅有锥体；其外的视网膜两者均有，越到它的边缘，锥体越少，以至消失。

锥体内含有视紫兰质，也是由维生素A醛及一种特异蛋白质（光蛋白）结合而成，也是在光的作用下呈现褪色，与昼视及有色视觉有关。

在暗处，视紫红质的再合成，能增高视网膜对弱光线的敏感性。在维生素A缺乏的情况下，如维生素A缺乏症或视网膜色素变性时，就会发生视紫红质再合成过程的障碍，引起在暗处视觉功能的降低或消失，形成夜盲症。

暗适应的过程，也就是视紫红质复原的过程。

在视网膜和视路病变情况下，红绿色觉的障碍常比黄兰色觉障碍发生得更为早些。

 

3.国外眼科基础理论的某些进展

史传衣《陕西新医药》  1980.9.1

1.前列腺素PG

为一类具有广泛生物活性之物质。存在于男性精液中，脑、肾、肺、胃及女性卵巢，子宫内膜、胎盘，羊水等重要组织和体液中，亦存在于眼的组织中。

前房穿刺、刺激虹膜、氩激光照射俱可引起眼组织前列腺素的合成与释放。

天然的前列腺素有十四种，已知与眼科临床密切关系者有PGE1、PGE2、PGF2a。

它作用于眼组织而引起的生理效应主要表现在能缩小瞳孔、扩张葡萄膜小血管（在一定的情况下，尚可形成睫状体组织的充血和水肿），破坏血——房水屏障，升高眼内压。血——房水屏障的破坏，不但提高了房水的产量，且提高了房水中蛋白的含量。

研究它，对认识眼科某些疾病的发病机理具有一定的指导意义。

正常时，房水中PGE1的含量是每毫升2ng，当青光眼——睫状体炎的患者处于发病状态时，则可为正常时的十多倍！随着症状的缓解，其含量逐渐减低。

混浊了的晶状体，其谷胱甘肽的含量显著降低。它是前列腺素合成酶的辅酶，晶体内它含量之减少，意味着前列腺素的减少。因此，前列腺素很可能是一种与维持晶状体透明度有关的生物活性物质。

阿斯匹林、水杨酸钠、消炎痛、炎痛静等能抑制前列腺素的合成，聚根皮苷酚（PPP）、吗啡、SC-19220则能对抗其药理作用。

消炎痛治青光眼——睫状体炎，每日三次，每次25mg，3～5日后，眼压可降至正常，若用阿斯匹林，每日0.9g，数日后亦可降至正常。如用水杨酸钠，则降压效果仅为消炎痛的1/20。

用PPP治青光眼——睫状体炎，结膜下注射0.3mg，亦有满意的疗效。

2.神经轴突原浆运输学说

在神经细胞的轴突里，胞体生成的颗粒通过轴突原浆在不断的流动——轴突原浆的运输。它的运输：一、原浆内的全部可溶性物质，以每天1～3毫米的速度缓慢向前推进；二、原浆内的大颗粒，沿着轴突内的神经微管以每小时100～500毫米的速度快速运动。前者为慢相，后者为快相。

Hansson认为青光眼之所以发生杯状凹陷，是因为眼内压的增高导致了轴突原浆运输的中断和受阻，其中断和受阻，又引起了原浆中的蛋白和其它物质在筛板处淤积，结果使筛板处的纤维受压，筛板以外的轴突空虚以至消失。这种由于眼内压升高而引起之原浆运输障碍最初是可逆的。

节细胞轴突内原浆流动的中止，是缺血性视神经病变发生苍白色乳头水肿的原因，视网膜中央动脉闭塞所引起的网膜大片状乳白色混浊，实际上是一种弥漫的轴突水肿，而网膜上小棉絮状白斑的出现，实际上则意味着轴突内线粒体的限局性堆积和蛋白的聚集。

3.眼的免疫学研究

免疫反应过高可发生粟疹性结膜炎、翼状胬肉、春季卡他性结膜炎、表浅巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡、顽固性色素膜炎、交感性眼炎、晶体过敏性色素膜炎、突眼性甲状腺肿。免疫反应过低则可发生视网膜母细胞瘤，眼部黑色素瘤。

应用免疫抑制剂治疗自家免疫性眼病，是眼病治疗方法上的一个重大突破。但它有较大之副作用。须严加掌握。

4.染色体、基因与眼先天异常

5.房水动力学

在开角型青光眼，房水可直接与前房角小梁内面接触，房水外流的阻塞是由于前房角结构发生了病理性改变。过去，常归因于滤帘网眼的改变，但小梁网眼的直径一般为2～12μm，这样小的间隙很难会对房水外流构成重大的阻力。而在滤帘小梁和Schlemm氏管之间，存在着一层特殊的结构，——“内皮网”，主要由内皮细胞构成，其周围有纤细的纤维和无结构的均一基质。小颗粒的直径约为10nm的Thorotrast（一种25%氧化钍的葡聚糖混悬液）和0.1μm的乳球可以顺利地通过滤帘小梁间隙和内皮网进入Schlemm氏管，而较大的直径为0.5μm和1.0μm的乳球只能通过滤帘间隙。说明开青之所以会出现眼压升高，很可能与内皮网通道的狭窄有关。它的狭窄，直接影响了房水的外流，又导致了前房和Schlemm氏管之间的压力梯度增高，后者造成了Ｓ氏管的内壁向管腔内凹陷，时久甚至可发生管内外壁的粘连，从而加剧了房水外流的阻力。

1953年，有人指出房水外流途径中存在着对透明质酸酶敏感的屏障，用此酶灌注牛眼，房水外流阻力可增至50%，其作用部位于滤帘小梁及其他组织。

Inomata的动物试验还发现，房水取道葡萄膜，是房水外流的一个重要途径。

通过睫状肌间隙进入上脉络膜的房水一部分通过饮液作用进入睫状血管，一部分通过巩膜弥散出去，因此，任何影响睫状血管和巩膜组织的因素都可导致眼内压升高。

 

4.关于青光眼

⑴ 青光眼

美Ｂ·萨缪耳斯  Ａ·福克斯著

摘自《眼科临床病理学》  上海科技出版社

主要为开角型和闭角型。

在其它许多类型中，一种是由眼血管硬化所引起（出血性青光眼）；一种是因房水产生过多而引起，在印度颇多；一种可能和玻璃体肿胀有关，对手术反应非常不好，每以恶性青光眼而告终。

不论原发或继发，多数因有虹膜周边前粘连（虹膜根部和梳状韧带之间的粘连）而导致前房角闭锁（部分的乃至全部的）。粘连逐渐加宽，边缘部分的虹膜亦日见萎缩，最后只余一层残存的色素上皮，覆盖在梳状韧带表面。

虹膜表面可有一层薄膜生成，到青光眼晚期，此膜收缩，使虹膜折起，一部分虹膜因此被遮蔽不见。（按：翳！）

严重急性青光眼发作，可使虹膜组织完全坏死；慢性青光眼中的虹膜萎缩则和慢性虹膜炎相似；色素小胞中的色素脱落，细胞突变短乃至完全消失。急性发作可使虹膜色素上皮中的色素颗粒大量脱落；在角膜后壁及虹膜表面发生沉着。晚期青光眼的睫状体萎缩且变得扁平。有时睫状突可发生坏死，视网膜内层也表现出明显萎缩。（按：K.P.！）

病理检查时，青光眼有以下几种改变：

一、巩膜筛板向后移位并且鼓起。

正常时，纤维性巩膜筛板前面有一层神经胶质板存在。有人认为，眼压增高时，此神经胶质板首先后移，然后纤维性筛板才接着后退。——说明后者是眼球后部的主要门户，对于视神经乳头处的神经组织，起着极大的支持作用。

正常巩膜筛板的硬度及韧性，生来即有相当差异。当其极度坚强时，可在相当长时期内经住高眼压而不显出凹陷（尽管视乳头上神经纤维早已萎缩消失）。同时，假如虹膜筛板脆弱，只要眼压稍增，即可引起很深的乳头凹陷。

二、长期眼压增高将导致神经纤维萎缩。首先从视乳头的颞侧开始，这是颞侧凹陷较深和鼻侧视野首先缩小的解剖基础。可以设想：视神经纤维在走向巩膜筛板的过程中，必须经过巩膜脉络膜管的锐利边缘。在压力增高的情况下，神经纤维不可避免地在此受到一些损伤。

在早期原发性青光眼中，一部分神经纤维发生传导障碍，及其被坏破的原因不详。在此种病例中，视野只表现为很小的鼻侧缺损，并多呈慧星状而和生理盲点相连。经治疗眼压正常后，暗点有可能随之消失，这就说明：开始时仅有一小部分纤维束受到压迫。若眼压未及时控制，则神经纤维逐步被破坏，视乳头颞侧神经纤维消失。

三、在一部分单纯性青光眼中，视神经干的神经纤维束发生水肿，并在基础上产生海绵状空腔，内含无色液体并侵及束间隔。这里细胞核极少。视神经干的其余部分，往往已有萎缩，神经纤维束体积缩小，同时神经胶质显著增加，束间隔也有改变，可相当肥大，或有透明变性。

海绵状空腔的形成代表神经纤维变性的早期改变，此时部分视力还保留着，在绝对性青光眼中，就见不到此种改变。少数病例在巩膜筛板之前，也有此种空腔形成。

绝对性青光眼的乳头凹陷多呈壶腹状，可以甚大，因而使巩膜边缘、脉络膜及残余的视网膜均悬跨在其边缘上。

在绝对性青光眼的巩膜筛板前面，常有一层很薄的神经胶质膜遮盖着，巩膜筛板上的小孔，透过该层组织而呈现为淡灰色的斑点。此种小孔又往往可完全为神经胶质掩盖，此时在视乳头上即无淡灰色斑点见到。

青光眼性凹陷底部，常为神经胶质填塞，故手术减压后凹陷有可能消失，原先偏在鼻侧的血管，此时可再度回到视乳头的正中央而向前移行。

正常时视神经上的淋巴回流从眼球流向颅内，在眼压突然降低的病例中，淋巴的流动倒转，从颅内流到视乳头，虽不能使视乳头膨出，却能使神经胶质肿胀，将乳头的凹陷部分全部填塞。

病理概论

一、炎症的定义和基本概念

炎症是机体对致病因子的反射性反应，是机体为了防御外来损害所进行的全身性反应在局部的表现。

增生和吞噬为炎症反应最原始、最基本的内容之一。高级动物的炎症反应，增添了神经血管反应的新内容，因而炎症病灶内血管的扩大充血，蛋白性液体的渗出和血液内多种细胞成分的游出，就成为炎症中更加显著的改变。这时在局部所见除组织损伤、细胞增生外，还有血液成分的大量渗出，参加吞噬作用的除局部增生的组织细胞外（吞噬细胞），还有从血管中游出的多核白血球（小噬细胞）。

病理与生理无绝对的分界线：在细胞衰亡的过程中，可见到细胞的渐进性坏死。当机体生理作用特别增强时，也能见到血液成分的渗出和吞噬细胞的吞噬现象（吞噬蛋白、脂肪及一些物质碎粒）。

二、炎症的原因及分类

凡足以引起细胞死亡的刺激，均可能引起炎症反应。

㈠理化作用所引起的炎症（物理性、化学性及内生性毒物等）

㈡微生物性炎症（细菌、病毒、立克次氏体等。）炎症反应通常以变质、增生、渗出三者相结合的形式出现，而又有其特异之处。

三、急性炎症

其最早征象之一是血管扩大，内有过量的红血球存在，——主动充血。一因直接的刺激，二为间接的刺激。

在炎症过程中，血管扩大充血，血液流动缓慢，淋巴液的渗出因而增加，在正常血流中，分散的白血球沿血柱边缘前进，但在有了炎症的刺激下，其数量激增，并集结在血管壁的内皮细胞下，——称为靠边现象，在小静脉中，尤为显著。一种学说把它解释为：在扩大的毛细血管中，血流由缓慢而渐趋停滞，位于血柱边缘的白血球因而下沉，又因为神经反射和酸中毒的影响，使血管内皮细胞肿胀，血管内膜变为粗糙。白血球本身具有一定粘性，当此血流变缓、摩擦阻力显著增加的情况下，白血球易和血管内皮发生粘着，形成靠边现象。比较更可靠的说法，是有毒素从病灶处进入血管，它对白血球具有吸引作用，因而引起局部的白血球增多，此即所谓趋化性。

充血时渗出的血清内的蛋白质含量多寡不同，血清中含有纤维蛋白原，经过凝血酶的作用后变为不溶解的纤维蛋白。

正常时房水中只含有少量蛋白质。

在充血开始后的24～48小时内，多形核白血球经过毛细血管壁的内皮细胞间渗出而出现在组织内，其目的在于包围刺激物。

经血管壁渗出的蛋白性液体与白血球、纤维蛋白及坏死组织合在一起，形成黄白色乳酪状脓液，积聚在刺激物附近。

不仅白血球能借渗出作用透过未破裂的血管壁游出，血管壁本身也能因刺激而整个地收缩和扩大。同样，每个内皮细胞在受到刺激后，也会发生反应：从血浆中吸取某些物质把它们输送到组织中去，并且同时又让组织内的某些物质进入血液。

内皮细胞是一种非常活跃的细胞，必要时可相互让开，让某些细胞通过，而同时又能迅速集合、关闭通路，有选择地阻止另外一些细胞通过。

红、白血球也是极为活跃的细胞，来回运动，尤是白血球。

玻璃体内的渗出液之吸收极为困难，若有脓肿形成时，多数通过组织机化演变为肉芽组织，再发展为纤维组织膜。但在青霉素的积极治疗下，其脓液亦可完全吸收。

眼内急性炎症，绝大多数属于渗出性。渗出液为脓性、纤维蛋白性或胶样。最早征象为前房混浊，即因房水中蛋白质的含量增加而引起。玻璃体腔内如有感染存在，脓液首先在睫状体及视网膜表面出现。

四、慢性炎症

与前者区别首先在于渗出细胞性质上的差异，前者以多形核白血球为主，后者以淋巴球、浆细胞为主，前者反应较集中在一点——细菌所在处，组织破坏较著，后者影响范围较广，破坏不如增生那样突出。

结缔组织型淋巴细胞侵润是慢性炎症之特征（非发生在血管内，而发生于组织间）。

五、增生

组织增生为炎症反应之一，后果尤为严重。在有大量纤维素性渗出液存在时，尤易出现。增生成分包括：结缔组织细胞，角膜内皮细胞，色素上皮等。

在急性炎症中，脓液的积聚可刺激周围组织，产生新生血管和成纤维细胞，从而把脓液变成肉芽组织。

在慢性炎症中，结缔组织因受到刺激，而有淋巴球、浆细胞、类上皮细胞及巨细胞的产生，结果也有肉芽组织的形成。

视网膜外层或脉络膜发炎时，不仅刺激色素上皮高度增生，且常导致大量色素生成。

六、血液供应的改变

血管的任何改变，均要影响到视网膜的血液供应（视网膜动脉系终血管）。反之，它的任何改变，也会在动脉的改变上相应地反映出来。

1.血管痉挛

在视网膜的改变中，它起特别重要的作用。血管痉挛可引起视网膜水肿，（机制不详）高度缩小的血管可能纤细如线。视网膜中央动脉栓塞使视网膜水肿变白——由于血液供应的突然中断而起。（按：贫血与缺氧）

2.贫血

眼底上缺血的表现只有一个——视网膜水肿，颜色变白且不透明。（阻塞所致）

在此种病例中，应使用镇痉药物。

3.充血

晚期急性青光眼引起同一血管的被动充血，外观上呈现暗紫色。

视网膜中央静脉阻塞（或其分枝）产生视网膜血管系统的最高度郁血状态，并给视网膜组织带来最严重的损害。阻塞发生时，眼底上立即有大片水肿出现，（不易看出，因有大量视网膜出血及大片白色斑点同时存在），此时出现高度而广泛的营养障碍，导致视网膜萎缩（但此时眼压却反而暂时降低）。

青光眼的发生显因眼内其他部分组织也有血管硬化而起。

4.血液成分的改变

七、新陈代谢的改变

某些全身性新陈代谢失调可导致眼部组织的一定改变：

钙质的代谢失调可产生手足搐搦性内障；

糖的代谢失调可引起晶状体肿胀，并使虹膜色素上皮发生积水（机制不详），此为在给糖尿病人行内障摘出术过程中，前房中有棕色液体流出所证明。（虹膜色素上皮的肿胀在尿糖出现之前，此时不仅尿中无糖，血糖也很少升高，只从糖耐量曲线上可约略看出疾病的迫近。）

营养不良和全身性毒血病可使眼部结缔组织的抵抗力极大地降低，于角膜尤显著。

营养障碍有时并不严重，却产生消耗性角膜溃疡，在肝病患者中常是如此。

眼内局部新陈代谢失调，可在眼内其它部分引起一系列改变：慢性视网膜脉络膜疾病可因产生毒素而导致晶状体混浊，特别是后皮质部分的浑浊。（按：久视暗处等）

八、变性

其中几种：

㈠炎症之后的虹膜萎缩。

陈旧性虹膜睫状体炎中，可见有脂肪、钙化物等在角膜内发生沉着，导致角膜变性。

㈡视网膜炎症后之组织变性，1.脂肪变性，神经纤维层的某几部分渐萎缩消失，多被病灶性脂肪变性所代替。2.神经节性变性。前者为神经胶质坏死之结果，后者为神经纤维肿胀后之变性产物。另外，色素上皮的增生。

㈢某些全身中毒易使视网膜、视神经受损，特别在第三神经元。

㈣机械性作用可产生显著之变性，如青光眼之视网膜、视乳头萎缩，——机械性压迫加上血液供应的减少所致。某些青光眼在视萎前首先表现为水肿，继之在筛板后视神经干上有海绵状空隙形成，此空隙可极为广泛。而病理性凹陷的形成，则是神经组织变松及筛板退缩的结果。

㈤老年有关之变性

九、外伤

在急性青光眼发作中，虹膜可全部坏死，而不引起任何反应。

十、眼内的局位改变

虹膜或晶状体移位可引起最严重的继发性青光眼。

产生青光眼的方式是多种多样的：

㈠虹膜和角膜发生粘连；

㈡晶状体和角膜发生粘连；

㈢三者同时发生粘连。

以上均使房水引流发生障碍，而导致眼压升高。

虹膜根部可和角膜边缘粘连，使巩膜静脉窦闭塞。在瞳孔缘处虹膜也可能和溃疡的穿孔处粘连，使整个虹膜向前移位，致房角阻塞。若瞳孔边缘虹膜在整个圆周上均和晶状体粘连，则前后房的交通因此受阻，而引起眼压升高。

作为青光眼主要改变之一的筛板退缩，肯定要影响视神经的功能。

眼球的纤维壳对眼的健康及视力有重大影响：角膜变扁变平可引起后弹力膜绉折——纹状角膜炎而影响视力；角膜膨出——特别是圆锥角膜的早期会导致近视及散光。

 

十一、年龄增长所引起的眼部改变

㈠4岁以后，睑裂部分球结膜上出现三角形黄白色小隆起——睑裂黄斑，其部位为和强光、尘埃常接触的暴露处。

㈡翼状胬肉，多为和尘埃、日光接触的户外劳动者。

㈢老年环，可在角膜缘处见到脂肪小滴积聚。——有人相信它为血内胆固醇暂时增高的结果。

㈣角膜脂肪变性，多发生在角膜中央部分的深层，五层角膜组织内均有脂肪物质沉积，角膜小板本身也有变性脂肪变性，呈黄色外观，位于角膜中央。

㈤老年性内障，50～60岁者65%，70岁以上超过90%。

 

一、角膜

绝大部分为结缔组织所构成。很少细胞，没有血管。引起角膜透明度改变的原因：

㈠角膜内液体含量的增加，主要表现为混浊区的出现，可突然发生，范围广泛，如急性青光眼中。这时角膜上皮细胞积水，形成毛玻璃状外观，滴用甘油或10%盐水吸出水分后，透明性即恢复，证明为真正之水肿。

角膜新陈代谢失调使基质内液体成分有所改变时，亦可发生这种混浊。

穿孔性外伤、角膜瘘管及后弹力膜撕裂等病中，由于房水和角膜小板直接接触而发生的吸水作用，也使接触部分的角膜变为混浊，直到房水和伤口的接触中断后，始再度恢复透明。

㈡炎症，此时出现白血球显然是来自邻近组织的。

㈢角膜血管新生。

二、角膜上皮的改变

1.水肿

角膜实质有局限性细胞浸润发生时，其上皮细胞表面即失去光泽——个别上皮细胞发生局限性积水所致，在积水的上皮细胞间还有许多淋巴细胞可见。当角膜深层有广泛而严重的炎症存在时，在虹膜睫状体炎症中，全部角膜上皮都可因水肿而暗淡无光。（按：虹视）急性青光眼中，角膜上皮就因有水肿存在而呈特殊的云雾状外观。（按：雾视）（奇怪的是，某些青光眼尽管眼压很高，角膜上皮和基质仍可完全透明而无水肿）。

角膜上皮水肿所以引起角膜混浊，主要由于折光指数改变。

2.颊凹

3.干燥

新陈代谢障碍时，有结膜、角膜干燥出现。

三、角膜溃疡

匐行性角膜溃疡

在绝对性青光眼中，由于角膜上皮的抵抗力特别降低。容易产生此病。

用青霉素、磺胺药治疗相当有效。

角膜软化

为一种严重的溃疡性角膜坏死，和营养不良引起的维生素A极度缺乏有关，特别在长期肠病后多见。

消耗性角膜溃疡

常出现在结膜干燥并有毕脱氏斑的眼上，特别在慢性肝病的严重阶段多见，故又常伴有黄疸。

巩膜

在青光眼中，巩膜筛板常因眼压增高而向后移位。

视网膜

晚期青光眼中，视网膜常全部萎缩。

视网膜为脑之一部分，除在血管壁上含少量结缔组织外，所有视网膜支架组织均为神经胶质系统。

视神经

视神经血管的改变

在青光眼中，特别到绝对期后，视神经中央动脉不仅内皮高度增生，且大量发生脂肪变性，致管腔完全阻塞。

玻璃体

在玻璃体及其邻近各层组织之间，必然存在着某种程度的液体交换，否则进入玻璃体内的细胞就不可能完全被吸收。（红白血球可从玻璃体内消失）

使用眼球筋膜内高渗盐水注射法以促进玻璃体出血或其他种不透明体的吸收。（假定玻璃体与邻近组织之间，存在着液体交换）也有人利用碘剂静脉注射，以达到同一目的。（承认玻璃体有其本身的新陈代谢）。

在神经冲动的影响下玻璃体有时可突然发生膨胀，说明它是一种有生命的物质且有其自身的新陈代谢。（按：阳亢！风、火、气逆）

玻璃体的血球可完全吸收，或为吞噬细胞吞噬。大单核细胞（亦能起吞噬作用）在此往往十分肿大。假使出血未能吸收净尽，血液残迹可以红色颗粒的形式出现在玻璃体内。如果玻璃体出血而又伴有发炎，成纤维细胞就会从邻近的色素层进入玻璃体，将血液机化而形成结缔组织膜。（按：障翳）

玻璃体的流动性在程度上有很大差异。正常时大都为半液状，其中可见到细胞和线条在浮动着。视野中自己感觉到的，类似飞绳的黑点飘动，也是其半液状的证明。

在病理情况下，玻璃体内可有许多种细胞出现：吞噬细胞、肿胀的淋巴球、浆细胞、神经胶质瘤细胞，以及眼内炎中的脓细胞等等。

玻璃体内结晶体沉着

玻璃体内的发光小点可分为二类：

一、闪光性玻璃体溶化，此种病例的玻璃体内，有一些多角形颗粒存在，当眼球迅速转动时，此种颗粒闪光四射，放出耀眼的银白色或金黄色光辉。此种颗粒为胆固醇、珠脂、酪氨酸三种结晶体。

二、星状玻璃体炎，为许多圆形或长圆形白色小体所构成，形似雪球或晨星，此种小体相当多见。为钙肥皂所构成，是结晶体的一种。但对视力不甚影响。

 

⑵ 青光眼之临床表现

 

1.疼痛——不通则痛（淤血）。

由高眼压而致的症状。常伴有明显的眼部淤血反应。

淤血型青光眼的急性大发作期，疼痛剧烈，难以忍受。

2.虹视——（按：潴水。）

眼压增高的症状（？）。由于眼内液循环障碍，细胞间水分潴留，引起角膜水肿，细胞内水滴积存肿胀，从而引起角膜折光改变所致。

3.调节力减退。

由于交感神经和副交感神经的平衡失调，睫状肌机能减退所致。

4.视力障碍——（按：缺血缺氧。）

淤血型青光眼急性大发作后，由于角膜水肿，高眼压造成的视神经急性缺血缺氧，视力可明显下降，有些病例甚至在数小时内，降至仅有光感，甚至光觉消失。在其间歇期视功能应是正常的，但有些病例下降，是由于发作期屈光间质中不透明体的形成与沉着所致。

长期高眼压必致视神经萎缩，视野缺损。

5.结膜——（按：淤血。）

伴有虹膜反应的淤血型青光眼，眼压显高（40～50以上）时，可见眼球发红，明显的混合性淤血。当高眼压持续时，结膜淤血更明显，伴结膜及眼睑水肿。

6.角膜——（按：水肿。）

高眼压时，角膜上皮水肿，裂隙灯下，可见很多小水球，外观角膜呈“哈气”状。

淤血型青光眼急性大发作后，角膜明显肿胀混浊，表面失去光泽，粗糙不平，如同桔子皮状。同时，由于虹膜的反应，色素细胞随着房水的循环而沉积于角膜内壁，形成角膜后色素沉着，（按：K.P.）常可使角膜知觉完全消失。

7.巩膜——淤血。

淤血型青光眼发作期，上巩膜血管淤血。

8.前房。

“淤青”平均前房深度为1.1毫米，进藤真报告多类青光眼平均深度为2.19毫米。

9.虹膜——（按：淤血。）

⑴“淤青”的临床前期可见生理性虹膜膨隆。

⑵由于涡静脉回流障碍，眼内淤血，虹膜血管扩张，虹膜组织因浆液浸润而肿胀，纹理不清——瘀血肿胀。

⑶“淤血型青光眼”急发后，常致虹膜萎缩，系虹膜动脉大环分出的放射动脉受压坏死的结果。萎缩多限于瞳孔括约肌区域内，瞳孔因而发生变形。

⑷长期高眼压的青光眼虹膜上可有新生血管形成，且好发生虹膜出血及前房内积血。

10.瞳孔。

反应迟钝（或消失），散大变形。

淤血型青光眼急发后，瞳孔多强直，光反应消失，其瞳孔散大，多呈卵圆形，且长轴多在垂直方向，此现象不发生于他型青光眼。

瞳孔散大由于副交感神经末梢及其行经脉络膜上腔的神经纤维受高眼压压迫麻痹以及交感神经受刺激瞳孔散大肌紧张所致。

隐性“淤青”甚至进入慢性期时，瞳孔仍轻度散大，甚或与正常瞳孔相似，易与“单青”相混，其晚期瞳孔散大与“单青”相似，系由于视神经萎缩，视力损害所致。

11.晶状体。

“淤青”晶状体相对地较大，因之与虹膜和睫状体的充血较为密切。急发期，晶状体前囊与瞳孔缘紧贴并可发生粘连，于晶状体前囊下可见青白色混浊斑点出现。转入慢性期，则此混浊停止进展。

青光眼若伴有虹膜反应，则可见色素游离沉积于晶状体前囊。

12.玻璃状体。

淤青急发后，玻璃状体透明度减低，由于高眼压的结果，玻璃状支架结构发生紊乱，部分玻璃状体纤维崩溃，玻璃状体内空洞形成，并于前部玻璃状体内可出现色素。

长期高眼压可致玻璃状体变性增加，于玻璃状体腔内可见透明或半透明的网索状物飘浮。少数病例玻璃状体内可见出血。

13.视网膜。

⑴视网膜血管搏动。

⑵视网膜静脉搏动  它的出现表示眼压不高。

⑶视网膜静脉瘀血  淤青急发，视网膜静脉扩张迂曲。

⑷视网膜变性  由于缺血缺氧。

14.视乳头。

淤青急发可明显淤血，静脉扩张，视乳头边界稍显模糊，其上可有小出血点，似轻度瘀血乳头状。

高眼压持续中可出现视乳头杯状凹陷和视神经萎缩。

视乳头血管的变化——

视野缺损是由于视乳头血液供应障碍。高眼压可减少巩膜筛板的血流率。在高眼压情况下，视神经的筛板区及视乳头周围的脉络膜毛细血管充盈较差。

15.屈光变化。

16.眼压。

17.视野。

淤青一般在发作期前，视野基本正常，因间歇期间房角完全开放，房水疏畅系数正常，故视野亦少改变。

但有些反复发作的病例，已发生少部分前房角前粘连者，其间歇期视野亦可出现改变：

⑴全部等视线普遍低沉，周边比中心更著；

⑵鼻上视野缩小；

⑶生理盲点扩大；

⑷血管暗影增宽。

视野缺损的主因是血管作用。

18.前房角。

开角型青光眼中，无论宽窄，在眼压增高时，房角仍是开敞的。

淤青  当眼压升高时，房角部分或全部闭锁。

显性瘀青：临床前期房角为窄角，前房浅，虹膜周边部呈典型的弓形膨隆，滤帘功能正常，暗室或散瞳试验易发生房角闭锁。急发期后，由于虹膜大环受压可产生全部或部分虹膜基质萎缩。

19.暗适应。

早期暗适应的改变可能与眼压持续波动、周边视网膜区血液循环障碍所致的缺氧现象和细胞代谢紊乱等有关。

 

⑶ 青光眼

 

占失眠的21%。

房水（眼内液）营养眼组织，保持眼球一定的张力，以维持眼的光学构造和视机能。其循环是经常不断的。

房水和血液成分是相同的，前后房水是相同的。

 

房水和血清的成分及含量对比

 

房 水

血  清

 

房 水

血  清

钠

0.33

0.36

氮

0.43

0.39

钾

0.019

0.03

硫

0.0012

0.0029

钙

0.0062

0.011

磷

0.0028

0.0051

镁

0.0016

0.0016

蛋白

0.02%

7～8%

 

血清和眼内液的离子处于平衡状态，二者之渗透压是相等的。

房水一部分由睫状体上皮细胞所分泌，一部分由睫状体血管壁的超滤过作用而来。房水中还有某些免疫体，如凝集素、沉淀素，其他免疫体血中虽有，而它却没有。

房水无色透明，此重1.007～1.009，屈光指数为1.3365，弱碱性反应，还有少量尿素、糖、副乳酸、抗坏血酸溶解酵素等。

 

1.葡萄糖是视网膜营养代谢的主要能源，葡萄糖分解可以供应视网膜代谢能的需要；但当葡萄糖分子通过一系列的减分作用进行氧化时，在每一个氧化阶段，都有特定的酶来参加这一阶段的氧化程序。

视网膜内的杆锥体中的椭圆体与MÜllei氏纤维各含有不同类型的脱氢酶，对糖的氧化有重要作用，若此种酶系统被破坏了，则糖元的利用就会发生障碍，所以视网膜内糖元的积聚，应看做是这种代谢障碍所造成的结果。

在视网膜变性时，由于神经节细胞首先破坏，并持续退变，因此它的轴索及其所形成的神经纤维也随之变性。

实验说明：兔眼在持续三小时的高眼压后，虽随即恢复了正常，但已造成进行性坏死性的长期损害。在临床上组织学上早期变化并不明显，而两周后就开始出现瞳孔散大，眼底动脉变细，神经节细胞及其纤维的萎缩变性以及感光细胞的逐渐死亡。

由此可以解释：青光眼病人在高眼压控制后，视网膜功能仍可不断减退的现象。——因为对于受高眼压损害的视网膜组织的长期持续性的退变情况却无法加以阻止，这是一个亟待研究加以解决的问题：防止视网膜进一步退行性变，并恢复其功能。

 

⑷ 原发性青光眼大脑皮层功能状态

内蒙古自治区医院  1966年

中枢神经系统生物电现象的测定，不但可以作为生理过程的指标，而且在临床上对某些疾病的诊断和治疗也有重要意义。

青光眼患者的兴奋与抑制过程是不平衡的，早期具有代偿时，脑电图趋向正常，以第一类为主，随着病情的发展则波幅减低，晚期则成为低波幅活动，说明了大脑皮层功能紊乱，是由兴奋优势走向抑制优势。

代偿性好的大脑皮层兴奋占优势，大脑皮层处于抑制状态后，绝大部分的眼压是不能自己代偿的。说明了大脑皮层对间脑眼压调节中枢的作用是抑制性的。

青光眼急性发作时，出现大脑皮层兴奋抑制交错的节律失调现象，以及急性发作前后出现兴奋、抑制的转化情况。

一切急性发作前的精神诱因，疲劳、外伤等都是这一突变的外因条件。在变化后，矛盾着的兴奋与抑制过程双方又达到了一个新的相对平衡时期。这一时期，兴奋过程仍占优势时，临床上视力、视野出现好转，眼压易于波动；反之，抑制过程占优势时，视力、视野预后恶劣，眼压恒高，不易波动。

青光眼的脑电图变化，与神经衰弱、高血压有很多相似点，说明在大脑皮层功能方面，这些病是有着一些共同性。

睡眠疗法可以改善脑电图。

根据大脑皮层功能状态采取综合治疗，不仅局部而且着重中枢神经状态，以适当措施来促使矛盾转化，对于临床是有意义的。

 

⑸ 关于青光眼

美国医学会《眼科学文献》

如有典型的青光眼视乳头陷凹及视野缺损，即使眼压不高，亦可称为：低眼压性青光眼。

高眼压的发生率至少是青光眼性视神经损害（以视野缺损为准）的10～15倍。

在许多情况下，治疗本身带来的损害比疾病发展所造成损害更大些。

如果某人发生视野缺损的机会低于1/10，为什么让他由于长期应用胆碱脂酶抑制剂，而使其有50%的机会发生白内障，或由于长期应用碳酸酐酶抑制剂，而引起肾绞痛及酸中毒等，或由于手术治疗而发生眼部的合并症呢？

在许多高眼压患者中，于5～10年追踪期间，含有HLA-B7或HLA-B12抗原者之中41%发生了青光眼性视神经损害，而在无上述抗原的同样患者中，仅5%发生（其中大多数是糖尿病者）。

局部点肾上腺素液，34例高眼压患者点后眼压下降超过5mmHg，其中17例（50%）在5～10年追踪观察中，出现了青光眼性视野缺损。而同样46例点后呈低度反应，其中仅3例（6.5%）发生了视野缺损。

经验告诉我们，用降压药治疗可防止视力损害，但支持这种看法的材料不多，而事实上有人发现用缩瞳药作预防性治疗无效。

缩瞳剂可引起调节痉挛及视力降低，视网膜脱离及白内障。（按：切戒！）

肾上腺素治疗可引起过敏反应、心率不齐及心绞痛。

碳酸酐酶抑制剂可引起食欲减退、体重下降、低血钾症、肾结石及过敏反应，甚至死亡！

 

⑹ 青光眼与眼压

 

青光眼发病机理的新观点：属于植物神经性疾病，不久前，通过血清的精细分析已证实了这个事实。

Qrban等研究证实在青光眼发作时，血清内NEFA含量显著地升高。（在发作前即已升高）因此，借助于它的含量的调节可控制青光眼的发作。

用肾上腺皮质激素类眼药水可使那些父母有单纯性青光眼的人诱发青光眼。

血清内皮质激素含量的24小时波动与眼压波动过程相平行。在非青光眼者血浆中皮质激素含量低于20微克/100克，而青光眼者则高于这个比例。

血浆内皮质激素含量的24小时曲线变化，非青光眼者（正常情况下），最高值在早晨，白天则逐渐下降，而青光眼者则相反。

电子显微镜检查证明，青光眼急性发作时，在房角附近发现一些巨大纤维。还发现单纯性青光眼血管内皮细胞的基底膜增厚，及作为再吸收增高的标志的胞浆突起，在青年性青光眼中同样增加。

糖尿病者中青光眼发病率上升。

青光眼在40岁以上的人中约占2%，而在糖尿病者中，则为6～7%左右。

显然，问题在于糖尿病者房角中粘多糖合成病理性改变。房水中所存在的皮质激素使房角中的粘多糖水解，以致引起房角通透性减低。因之，在糖尿病者中青光眼易感性升高。

在假性青光眼病例中，可观察到颈动脉功能不足，从其颈动脉脉搏曲线里，可看到重复脉波的出现。而血管声图学病理改变也可以作为颈动脉功能不足的指征。在这种病例中，用荧光血管造影可显示视乳头周围辐射状毛细血管充盈不良。（按：缺血？）

不久前，证实了在25～30岁之间的青年妇女中，定期服用避孕药，可能诱发青光眼，有的引起了青光眼的发作。在这样一些的病例中可发现其家属中也有青光眼。而青光眼的症象可随着避孕药的停服而自动缓解。．

据Olga  Abi的研究，在急性青光眼病例中，血浆中游离皮质激素含量较正常含量大大增加。可是在妊娠期一般说来是低下的，在血浆中结合状态的皮质激素增加的同时游离皮质激素含量却在减少。

据Abi的研究，在糖尿病者血浆中游离皮质激素含量也升高，这就具备了发生青光眼的倾向。

邱孝芝摘自德文1977年《国外医学参考资料》1978.1

 

⑺ 青光眼专题总结

 

部分城市调查，发病率为0.22～2.6%，致盲者为4.8～14%。

小视野青光眼手术前后用一些凝血药物，可以减少并发病的发生，使手术比较安全。

手术前后，用适量的维生素B1、B12，可使视力增进，视野扩大。手术后，针对视神经萎缩情况，服菸酸、注射胎盘组织液，可增进视力，扩大视野。

 

充血型青光眼服用毛菓芸香碱治疗，其缺点：

1.缩瞳剂不能解除生理性瞳孔阻滞，有时反会使它加重而增加发作的危险；

2.某些患者长期使用有困难，一旦中断，发作的威胁依然存在；

3.长期缩瞳，不但影响视力，也可能造成虹膜后粘连；

4.常年药物控制，会使患者增加某种心理负担。

在急性大发作时，应采用综合性药物治疗，在最短时间内，控制眼压，缩小瞳孔，减少房角粘连，是关键措施。

房水中酵素的溶解较血中高得多，临床上常见混浊的晶状体皮质，进入前房后很快被吸收。说明其溶解能力是很强的。

其成分因眼部受到某种剧烈刺激而发生显著变化，血管神经受到强烈刺激，超过滤作用加强，可产生继发房水，它所含的蛋白比原发的增加4～5倍（0.1%），免疫体钾、钠也增加。

房水充满于玻璃状体，前后房三腔中，彼此是相通的。

房水的排出，分前后两路，前路为主。由后房入前房，通过房角的滤过器（梳状韧带的交叉纤维形成的疏松组织），由Schlemm氏管流出至睫状前静脉入全身血循环。后路为脉络膜上腔，位于巩膜与脉络膜毛细血管面的腔隙，房水由脉络膜上腔→筋膜腔→鞘上间腔→绕视神经的鞘下间腔→鞘内间腔（在硬脑膜与蛛网膜之间）至于玻璃状体中央管，对液体流出也很重要。视网膜等组织的液体，也经过视神经进入鞘内间腔。

眼压的调节：

一、房水的排出与流入的改变。进程缓慢，它使眼压逐渐均衡起来。

二、血管膜血管血液充盈的变化。作用迅速，对于眼压的每一偏差，均能很快地矫正。

两者互相联系，互相协同。

由中枢发出的冲动，能改变血管膜血管的容积，也改变血管的渗透性。当血管的渗透性发生变化时，房水的数量亦变化。在一定时间内，液体多眼压高，液体少眼压低。

眼压调节是反射性的。

剧烈刺激兔眼的感觉神经末梢，引起了血管收缩肌暂时的麻痹，不能改变血管的容积，调节眼压的机制也暂时停止，所以眼压增高，角膜虹膜显著水肿——青光眼急性发作一样的变化。

交感神经节有保持眼压调节器的正常紧张力的作用，如被切断，则眼压调节器的敏感性显著增高，因而眼压显著下降。若切断三叉神经，或用某物刺激之，则眼压显著上升；若先切断交感神经，再切断三叉神经，眼压仍然上升，可见三叉神经对眼压之重要。

刺激三叉神经，眼压即增高，眼压增高时，发现组织的氧化还原过程减弱，维生素C的浓度有改变，水的代谢显著受到破坏，角膜、虹膜、视网膜肿胀，房水内的蛋白、碳水化合物的代谢也受到破坏。

某些型青光眼，营养破坏是原发性的，以后才引起眼压增高。单纯型原发性青光眼，营养不良可能占主要地位。而充血型青光眼，血液的循环调节被破坏是重要的。

神经系统的正常营养，保证正常的新陈代谢，同时也保证眼的正常张力。营养破坏，引起组织渗透性，弹性的改变，所以营养神经对青光眼的发病机制有很大作用，然而这并不减低血循环失调对发病的意义。

营养与血循环是密切相关的。二者是保证眼营养和机能统一的过程。

血管舒缩神经与营养神经，都是从一个神经来的，只是纤维不同。

苏医PeckoeBa证明了眼内组织的神经是有分支的，角膜缘部的神经，一支走向角膜缘的血管，一支走向角膜上皮，从而可以理解：从中枢发出的神经冲动，同时到达血管及上皮细胞。即调节血管的收缩与扩张，又调节组织的营养。

眼压：

眼内液对眼壁所施之压力为眼内压。

其大小决定于眼球壁和眼内容物数量之间的关系。

眼壁——角膜、巩膜，变化很少或无改变，所以影响的主要是眼内容物——房水、玻璃状体及血管内之血液，尤以血管内的血液及其压力为甚。

青光眼发病机制：（原发性青光眼）

神经反射性机制对病的发生起主导作用，不仅引起机能性反应，同时在形态学方面也引起构造上的改变。

内分泌系统（即体液系统）也是重要的。它所分泌的激素量之增减，决定于中枢神经系统的支配，也是在反射作用的影响下来实现的。

机体内一切调节过程的中枢是在大脑皮质。所有刺激首先作用于视丘下部。大脑皮质机能正常时，对皮质下中枢有控制作用。但脑皮质长期受刺激时，即进入阻抑过程中，（按：劳损）因而不能控制皮质下中枢。此时，皮质下中枢（视丘下部）的活动就增强，而引起各器官的病理改变。

视丘下部对机体各器官均有重大作用。如血管舒缩运动，新陈代谢的改变，及各运动器官的变化等。内脏器官的活动发生变化时，即有神经冲动传入大脑皮质。在脑皮质和内脏之间建立一种新的病理的相互关系。此关系可以确定病变的性质。临床上属于皮质内脏的疾病，有溃疡病、高血压、青光眼。

眼的营养过程，决定于视丘下部的机能状况。

营养对眼病有很大影响。

青光眼时，眼压正常反射性调节被破坏，因而眼内的血液循环及代谢过程也被破坏。眼压增高引起向心神经的病理性刺激，从而反射性地引起眼组织营养亦发生变化。所以青光眼时可见到许多营养不良的变化。

青光眼的营养障碍：虹膜扇形萎缩、角膜敏感性降低，三叉神经分布区敏感性改变等，在早期尚无任何解剖学改变时就已能见到。

营养改变对青光眼发病机制起很大作用。神经系统可通过眼组织内的新陈代谢的改变来影响眼张力。

青光眼的发生，是由于眼内压反射性调节的破坏：

㈠眼内血管膜尤是脉络膜，脉络膜上腔有许多神经网，及神经节细胞（等于神经纤维的中枢，能接受刺激发出冲动。有三种神经：⑴压力感受器，只有眼压有波动才刺激压力感受器；⑵神经节细胞，接受压力感受器来的刺激；⑶血管运动神经，调节血管收缩或扩张。

当眼压增高时，作用于压力感受器，⑴将刺激传给神经节细胞；⑵神经节细胞将冲动传给血管收缩神经；⑶使动脉收缩，静脉扩张，眼内血液量减少，眼压降低。这种反射作用相当快。

㈡脊髓延髓中枢，当眼压增高时，压力感受器不仅将刺激传至眼内神经节细胞（只眼内的力量是不够的），同时也传至大脑，由大脑发出冲动，作用于迷走神经，使心跳缓慢，全部血压下降，从而眼压也下降。

脊髓延髓部的交感神经及三叉神经如上述。

㈢视丘下部，对眼压调节非常重要。这是植物神经系统的中枢，与青光眼发病机制有关，为众所公认。

法国Markuro认为青光眼病人的血管失调，是因视丘下部的炎症或动脉硬化所致。（？）

视器官除了视力机能外，对其它各器官的生活也起作用。如光线通过视器官刺激视丘下部，使视丘下部之植物神经中枢兴奋，同时眼压下降。而当处于暗处时，视丘下部的兴奋减弱或呈阻抑状态，故眼压增高。

视丘下部也是调节机体各种新陈代谢的中枢。

青光眼时常可见到各种新陈代谢的失调：碳水化合物的破坏，胆固醇代谢的破坏，糖、钙、钾、水等代谢的破坏，所以青光眼病人血中胆碱酯酶增多和视丘下部机能的破坏是分不开的。

原发和继发之间的睫状体性青光眼危象，此病眼压的升高是由于葡萄膜有慢性病灶所致。这些慢性病灶发出病理的冲动传入大脑及视丘下部，引起强烈刺激。巴浦洛夫将视丘下部的经常反复的长期强烈刺激，称为瘀血兴奋灶，当病变复发时，即表示瘀血兴奋灶破坏了反射弧。

（四）大脑皮质，对发病起很大作用。

严重的情绪刺激，脑皮质过度兴奋、疲劳等，均可引起青光眼。大脑皮质兴奋则眼压增高，阻抑则下降。说明它有保持一定张力的作用，也包括眼张力。

周边神经系统的损害，对发病有很大影响，因此青光眼必定有眼内局部的神经血管系统的损害。

 

原发性青光眼病理改变是严重的静脉瘀血状态！

青光眼单纯型和充血型可以互相转化。

划分时期的依据，决定于视野及视力。

代偿程度，决定于眼压的绝对数值、昼夜眼压的波动大小。

代偿有良好的眼压调节，或本身俱备或治后产生。眼压不超过25mmHg，昼夜波动不大于4mmHg，弹性眼压是正常的。

青光眼的特征：1805年ΓΟλΟβΝИ认为眼压增高，视机能减退，视神经乳头凹陷，后ΓΟλΟβΝИ又增加了视网膜浮肿。以眼压增高为基本。

为何在暗的影响下，眼压增高？

以前认为它使瞳孔扩大，前房角变窄，眼内液循环困难而增高。现在认为光的刺激，对视丘下部起兴奋作用，视丘下部是调节眼压的中枢，其兴奋加强，则眼压下降，在暗作用下则反之。

在咖啡因的作用下，眼血管扩张，眼内血液充盈，故眼压增高。

 

⑻ 慢性单纯性青光眼

上海第三人民医院眼科  陆南山  邓子宏

外观与健眼无异，但往往体征确已改善，而眼内压的增高却没有得到控制，因此，需要测量眼压来作为依据。内服碳酸酐酶抑制剂或注射有关药物均可降压，但长期使用有副作用，病人难于接受，故用中草药来控制眼压。

病因探讨

肝开窍于目，瞳神属肾，为本病之依据，但也有些病例总感有些不足。因病者多无明显症状，如有，也无非眼压增高而引起的轻微头痛与眼部不适。如眼压正常，则症状消失，因之，治疗时须着重研究眼压增高之原因。

其发病机理是：除少数是房水分泌过多外，绝大部分是由于房水流出阻力增大所致。房水流出阻力增加引起眼内房水循环发生障碍，房水郁结在眼球内无法及时排出，因而眼压增高。

同时，在发病之前有诱因，往往患者有精神因素，尤是“怒”和“忧”，怒则伤肝，怒则肝阳偏旺，忧思则伤脾。因此，从祖国医学理论来看其病因：

1.肝阳偏旺，肝气郁结，肝病犯脾，导致脾虚水湿上泛；

2.忧思伤脾，脾虚不能制水，致水湿上泛。

用平肝健脾利湿法于本病之宽角型而眼压偏高者。

处方：生石决明15g  白术  苍术各6g  茯苓12g  猪苓6g  泽泻9g  楮实子9g  桂枝  陈皮各3g  菊花9g

功能平肝健脾利湿，药性平和，副作用较少。（？）长期内服后，少数病人会有大便燥结，此时，可加麻仁9g；若有明显头痛、失眠、心悸等，则随证加减。

共治15人，26只眼，疗效满意者10只眼，显效者10只眼，有效者2只眼，无效者4只眼，疗效观察3月～4年，平均23个月。

服药后开始见效为10～60天，平均29天。

治疗后视力多数无变化（13只眼）7只眼略减退，另6只眼有明显进步。

服中药前均使用西药，后16只眼仍滴缩瞳剂，10眼停西药。说明中药有一定程度降压之效力。

早期病人疗效显著，晚期差，甚至无效。

健脾利湿为主，指导思想是“脾虚不能制水”。“水湿上泛”，可影响眼压之增高。

有些病人眼压较高，开始时必须结合西药以迅速降压。

原发性青光眼是一种皮质内脏病理改变的局部表现，所以治疗对策：一、作用于眼本身的内感受器，以消除它与大脑皮质间病理冲动的相互因果为目的；二、作用于中枢神经系统，平行它的兴奋与抑制过程，以恢复皮质正常的调节作用为目的。

前者如局部缩瞳剂的应用和各种减压手术。

后者如睡眠疗法，Novocain静脉内注射，抗组织胺制剂，各种镇静剂等。

 

⑼ 急性充血性青光眼

 

中西综合治疗可迅速控制眼压，（85.7%）在3～24个小时内降至正常，而且单用泻肝散降压作用也很明显，并使视力明显改善，房水生成率下降。但尚有预防复发等问题亟待进一步研究解决。

 

⑽ 分泌过多性青光眼

 

眼内压增高，而其房水流出条件正常，房角是开放的（房水流出量在每分钟4立方毫米以上），其中57%有视野缺损，且其缺损程度越大，其眼内压平均值也越高，患者精神常是不稳定的，常有神经性的高血压。应用Acetazoleamide或其他碳酸酐酶抑制才能防止缺损和缓冲房水分泌过多的发生，并可应用镇静剂、安抚剂。

排除巩膜硬度增高而致者，当对其巩膜硬度加以矫正后，其房水流出量就属正常。

1956

 

⑾ 类固醇性青光眼

 

1954年Francois报告局部应用皮质类固醇制剂发生青光眼。大多以0.1%倍他米松或0.1%地塞米松（氟美松）溶液，每日4次滴眼，观察2周～2月，如眼压升高至20mmHg以上，或较前高5mmHg者，均为类固醇眼压反应阳性。原发性开角青光眼几乎含有阳性，继发性青光眼为1/3，而闭角性青光眼则基本无反应。

若原发性开角青光眼，局部长期滴用某些类固醇，可使眼压较原水平更高，从而加重病情，甚至造成视力视野不可逆的损害！

糖尿病患者对类固醇性高眼压反应数较一般人高。

糖尿病患者发生开角性青光眼的比例较一般人为高。

病因：

一、房水动力学的研究。

二、粘多糖学说，由于类固醇可影响粘多糖的代谢，使其过多的在滤帘处堆积，网孔狭窄，影响其导流作用。开角性青光眼在眼患者房水排出系统已受损伤，故对类固醇的眼压反应更为明显。

三、遗传学说，原发性开角青光眼的遗传因素早已受到重视。

 

⑿ 角膜水肿之病因和治疗

 

角膜水化的生理：

其形成与身体其它部分组织液体异常集聚不同。

角膜无血管，因此与血管渗透性改变无关。

角膜有五层结构，（包括厚的实质）主要是胶原纤维排列为200～250板层，彼此并与表面相平行，角膜之透明取决于胶原纤维的规则排列。表面为复层上皮及前弹力膜，内壁有一单层上皮及后弹力膜。它沐浴在外界的泪帘及内部的房水之中。

角膜青光眼球壁的一部分，维持眼内压。所有这些均影响其水化状态。

角膜实质正常含水78%，水的吸收是通过粘多糖基质，因此不增加胶原纤维的直径。角膜肿胀仅仅是在垂直于表面的平面，因此角膜肿胀的平面被胶原纤维限制。

角膜有很大的吸水和肿胀的倾向，保持角膜相对无水的功能是由其上皮和内皮细胞层完成。当水分从眼泪进入实质时，上皮起一屏障作用，而内皮作用则相对的小。

临床上角膜水肿首先表现为上皮水肿，因表面不规则，导致不规则散光。

泪帘可影响角膜上皮的水化状态。当眼睑张开时，泪帘对于上皮相对变得高渗，水分通过上皮得以外出。

内皮是维持角膜不肿胀的主要因素。内皮必须抵挡房水侵入实质的自然倾向，有如屏障。因房水比角膜实质是低渗的，又受眼压的驱使。此外，它还必须维持积极的运转系统，使水分从实质进入前房。

角膜对温度的反应：冷冻时变厚，恢复至体温时又变薄。

正常眼压很少影响角膜厚度，当突增至60mmHg以上时，实质被压，水分向上皮移动。因它对水分的流动比实质和内皮有高的抵抗力，如此水分积聚在上皮内，发生上皮性水肿。这种病例直至眼压下降可无实质水肿，但可损害内皮。而如有内皮损害，甚至轻度的眼压升高，即可引起角膜水肿。

角膜水肿的病因：

1.原发、继发的内皮损害，内皮“水泵”机转功能不足；

2.眼压增高，“水泵”机转过剩。

许多情况是两者兼有。

㈠眼内压增加

1.急性青光眼  2.慢性青光眼

①长期的中等的眼压升高，内皮正常或近于正常。

②轻度至中度的眼压升高，内皮不正常。

㈡内皮代偿失调

⑴先天性；⑵原发性变性；⑶外伤；⑷手术后等，或炎性。

角膜水肿的治疗

目的是减轻病人疼痛、恢复视力。

㈠药物

1.降低眼内压

当角膜水肿是因内皮损伤与中度眼压升高所造成，降压可使水肿减轻，甚至使角膜清亮，视力增加。

青光眼时，须考虑手术降压有其危险性，大多数只用药物降压。

2.抑制炎性

由于内皮功能的障碍，严重的眼前节炎症通常伴有角膜水肿。长期的炎症，对角膜内皮发生不可逆的损害，有炎性渗出物机化，角膜后膜形成及角膜水肿。严重水肿可掩盖前节的炎症表现。

对于炎症，局部使用皮质固醇可使角膜水肿清亮。滴眼每日4～6次，用1～2周，好转后用量渐减，需数月之久。

 

⒀ 视网膜水肿

 

见于高血压病者。

在水肿区域，视网膜失去正常透明度，带灰或灰白色，在视乳头附近更显著，常呈条纹状，向周边则逐渐消退。

水肿是由于小动脉收缩时，末梢血管扩张，血循环迟缓，由于缺氧使毛细血管壁软化，血浆渗出到视网膜组织内，尤其是内层而引起。重者可合并轻度视乳头边界模糊。

 

见于贫血病者。

因分解性代谢产物的储留引起渗透性的改变，贫血性组织容易吸取液体。故贫血时，视网膜水肿为常见现象，呈限局性或弥漫性的模糊带灰色状态。

 

⒁ 前部缺血性视神经病变

 

即缺血性视乳头病变，临床特征：视力突退，扇形视野缺损及视乳头水肿。1879年Goweos曾描述过大出血后引起之视力丧失。

本病与动脉硬化、高血压、偏头痛、青光眼等有关，它是由于供应视乳头的后睫状动脉发生障碍引起视乳头的急性缺血所致。

若供应视乳头的睫状血管发生缺血是突然的，则临床上表现为缺血性视乳头病变，若是逐渐的缓慢的缺血，则产生“低压青光眼”。

病因学：

㈠局部血管异常：

1.颞动脉炎，由于血管内膜增厚，弹力层碎裂或缺失，血管中间层由巨细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润而引起管腔阻塞。

2.动脉硬化，心血管病，供应视乳头的小动脉壁增厚，血管周围纤维组织增生，严重者内膜增生，细胞肿胀，基质有钙质沉着，粥样化，而引起管腔堵塞。

3.糖尿病、胶原病、偏头痛、无脉病、血栓闭塞性脉管炎等引起毛细血管或小动脉受损，或由于类脂质的血栓形成而发生堵塞，偏头痛则是由于血液供给受到紊乱而致缺血。

㈡血液成份的改变：

任何原因引起血液有形成份的改变和血液粘度的增加，均可使血循环变慢，形成血栓而堵塞。如红细胞增多症、白血病、血小板减少性紫瘢、严重贫血等。

严重贫血是由于供给视乳头血液的氧化不佳而引起，因视乳头的营养不仅依赖于血流量，亦依赖于血中含氧气量的多少。

㈢血流动力学异常；

视乳头的血液供给依赖于足够之动脉压。任何原因引起后睫状动脉的灌注压与眼压之间的不平衡，均可造成视乳头的缺血。差值愈大，血管充盈愈好。主要由于：1.突然明显的血压过低，2.眼局部因素，青光眼患者更易发生本病。

应用醋氮酰胺降压可改善视乳头血管的灌注压，改善眼压与灌注压之间的不平衡。

按：此药物切勿轻易使用，其毒副作用是异常严重的，应切实考虑之，而此适为医者所忽、病者所昧，其受害不知几许！

 

⒂ 青光眼性视神经萎缩

 

视神经萎缩为青光眼病人永久失明之原因。

它可能属于压迫性，也应考虑到营养性原因。它产生的机理，严重程度、出现时间与青光眼类型有关。

慢性青光眼中可见视乳头的病理凹陷。视乳头呈白色。初期仅累及颞侧，凹陷的颞上，下象限边缘呈较明显之穿凿性，凹陷边缘达视乳头边缘，颞侧小的血管成屈膝状弯曲。在较晚期或原来生理凹陷较大时，病理凹陷累及整个视乳头，血管被推向鼻侧，若仍在原位置则在边缘处明显弯曲。视网膜血管在凹陷边缘处突然中断，然后在凹陷底部出现，呈不连续状。若凹陷已存在相当时期，视乳头外有一灰色环形区，边缘不清楚，称为青光眼萎缩环，——由于营养改变，脉络膜萎缩所形成。视乳头内视网膜动脉可有搏动。

在慢性青光眼中，眼压持续增高。巩膜于持续高压下，在其最薄弱处退让，亦即视乳头处，此处仅有巩膜筛板网状结构对抗眼内压力。在视乳头表面退让的第一个组织为胶质纤维。胶质纤维被破坏，以后整个巩膜筛板网状结构中胶质纤维消失，最后巩膜筛板的结缔组织被推向后至视神经干内，有时到达巩膜壁后界，甚至突出巩膜后一段距离。神经纤维因在巩膜筛板后有髓鞘故不能活动。而在巩膜脉络膜管内被牵拉，弯曲二次，一次在巩膜管锐利的边缘上，第二次随壁的坡形至凹陷底部。

青光眼凹陷在手术减压后可变浅甚至消失，说明其形成大部分是由于机械性压迫所致。

 

⒃ 单细胞系lg（免疫球蛋白）的病理效应

 

高粘滞度综合症：

其症状多与血流滞缓有关，如栓塞、循环障碍出血及中枢神经紊乱。

视网膜血流滞缓，可导致视网膜静脉的栓塞而失明。

大量出现的lgm可将红细胞、嗜中性粒细胞，尤是血小板包裹起来，从而影响这些血细胞功能的发挥。

 

⒄ 论青光眼——睫状体炎综合症

 

1948年始报导此为一个独立病种，绝大多数病人只累及一眼，发作恒为同侧，且症状轻微，眼压显著升高，前房角开放，合并轻度睫状体炎，有为数不多之角膜后沉着物，发作常持续数小时至数日，亦可延续数月之久，眼压常可自然降至正常。

虽多次反复发作，由于持续时间不长，对视功能威胁不大，视乳头及视野均多正常。不宜于手术治疗。

发作时，可滴稀的缩瞳剂或散瞳剂；滴用肾上腺皮质激素可加速缓解。其病因而不明。眼压升高常伴有流畅系数降低，缓解后恢复正常，部分病人可出现低眼压，比对侧眼更低，其流畅系数反而显高于对侧眼。

其眼压升高的机理：房水生成增加，伴房水流畅系数降低，或房水排出障碍（房水动力学的变化，尚无专著讨论）。

本文拟从前列腺素（简写PG）的生物效应来阐明。

十年来动物实验表明，房内注射、滴用、静注PG，均可诱发眼压升高，并伴房水中蛋白增加，PG导致血管扩张，血——房水屏障通透性增加，对诱发眼压升高起了重要的作用。应用能直接拮抗PG生物效应，保护血——房水屏障的磷酸聚根皮素（Polyph-loretin  phosphate）可遏止眼压之升高；局滴合成PG的前体物质，亦能导致动物眼压升高；腹腔内注射或滴用消炎痛能有效抑制升高反应。——消炎痛可抑制PG的生物合成，但不能抑制其直接引起之升压反应。

1974年起试用消炎痛治疗青——睫综合症，得到部分疗效：发作频度减少，眼压升高不及以往明显；疗程也相应缩短，但不能防止发作。如能同时应用磷酸聚根皮素，或能于短时间内降压，中断发作，以上论点确被文献报导所证实。

1975年增田宽，发现当此病发作时，PGE及PGE2a均显著增加。缓解后二者都降至正常水平。应用消炎痛获部分疗效，结膜下注射磷酸聚根皮素，眼压速降正常，因此，确凿地证实了PG为诱发此病之介质。

从PG的生物效应，及它和儿茶酚胺、环磷酸腺苷（cAMP）之间的相互关系，可阐明此病发作和缓解过程中房水动力学的机理。

由于发作时房水中PG显著增加，导致色素膜血管扩张，血——房水屏障通透性增加，从而超过滤和扩散（非分泌部分）所产生的房水也随之增加。发作时，房水流畅系数显著降低（患眼：0.09，对侧眼0.26微升/分/毫米汞柱）其机理未明，但可据PG对儿茶酚胺的制约关系来解释此现象。

内生的儿茶酚胺，特别是去甲肾上腺素，作用于a受体，是调节和促进房水排出的重要介质。

动物实验显示，在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PG又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。

当此病发作时，由于房水中PG增加，也可能通过它对去甲肾上腺素上述双重抑制效应，从而滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低，而当眼压显著升高时，机械压迫滤帘，也可增中房水排出阻力，因之房水难以排出；而PG的另一效应，又促进房水生成不断增加。在PG对房水的综合效应下，其结果必然导致眼压显著升高。

滴肾上腺、去甲肾上腺素，可促进房水排出而降压。滴后房水中cAMP增加数倍，同时眼压随之下降；前房直接灌注cAMP亦可降压，因此cAMP是直接促进房水排出的效应介质。

兔眼滴PGE或静注后，房水中cAMP于半小时后开始增加，一小时后更明显，伴总流畅系数增加，升高之眼压此时亦开始下降。

在很多器官中，无论外源或内生之PGE都必导致cAMP显增，而PGF无类似效应，但后者可直接加强去甲肾上腺素的生物效应。

据推测PGE1亦将导致房水中cAMP相应增加，通过cAMP和PGF2a的综合效应，必然促使房水排出加速，继而出现低眼压。

最近Camras等观察滴PGE2或PGE2a后的眼压变化，发现经常出现特异的双相眼压反应：最初上升2～3小时后，继而出现低眼压，常比对侧眼低6～7毫米汞柱，可持续15～20小时，伴房水流畅系数显增。

近来，发现环磷酸鸟苷cGMP、钙离子（Ca＃）都可影响眼压。而PG、cAMP、cGMP、Ca＃及儿茶酚胺之间又存在相互制约，促进的错综复杂关系。这些领域或内基本理论的进展，可更确切地阐明房水动力学的机理，为防治此病提供新的线索。

偏头痛之基本病理生理：在预兆期，由于脑血管收缩，暂时缺血而产生视觉症状，继而血管扩张，颈外动脉管壁伸展，牵引神经末梢而出现偏头痛。其脑脊液中，cAMP显著增加，缓解后恢复正常，而血中cAMP无明显变化，提示偏头痛的发作可能与PG对脑血管的效应相关。

基此，Vandi等用氟灭酸治疗，获十分满意的疗效，它既能抑制PG的生物合成，又能直接拮抗PG的生物效应，因此可使脑血管处于相对稳定状态，从而减轻，甚至中断发作。

临床上此病与偏头痛颇为相似：突然地反复发作，均为暂时性，症状和体征可自然缓解。据此，可能是由于PG作用于不同器官血管的结果。

最近，Raitta及Vannas应用荧光素血管造影观察此病人眼前节的血管变化，发现在前驱期内，眼压尚未升高之前，虹膜血管收缩而缺血，当眼压升高时，伴有血管扩张和渗漏。这种表现与偏头痛的脑血管变化极为相似，提示了它们发作时的病理生理是相同的，从而也有力地间接支持PG的确就是诱发偏头痛的介质。若此论据成立，可指导此病之防治。

由于脑和眼的胚胎发育都来自神经外胚叶，它们的血运供给也是同源，故治偏头痛之药物，对此病亦有效。

PG广泛存在于细胞内，释放出后才能发生生物效应。外伤、炎症、血管活性物质以及刺激交感神经均可使之释放。此病之发作，不少病人常在工作繁忙，或情绪紧张之时，估计植物神经系统失调，特别是交感神经兴奋，可能是激发之重要诱因。因此，稳定交感神经的药物，可能防止其急性发作。

发作之后，其特异治疗应针对拮抗PG的效应。

一、周身用药  消炎痛25～50毫克，每日三次，饭后。

或氟灭酸  200～400毫克，每日三次。

后者对PG有双重效应，疗效更好。

或乙酰唑胺降低眼压。

二、局部滴药  肾上腺皮质激素，如0.1%地塞米松或1%强的松龙，发作时频繁滴用，可稳定细胞膜，抑制PG的释放，减少血——房水屏障的通透性。

1%心得安或1%肾上腺素，可作用于肾上腺能受体而降眼压。

三、周身应用大剂量心得安，日160毫克，防治偏头痛，收效良好，可试用但它抑制心率，应特别慎重！

此病常合并单纯性青光眼，使诊治尤为复杂。这类病人是双侧单纯性青光眼，急性发作时，病眼眼压升高持续时间很长，对药物的反应不好，难以控制，不易缓解。应尽量少用或不用缩瞳剂，因其扩张血管，增加血——房水屏障的通透性，减少色素膜——巩膜排出流量，从而可能延长高眼压持续时间。局部激素应短期内积极集中使用，但不宜过久，否则将出现激素诱发的眼压升高。

此病应禁忌手术：术后仍旧发作！

手术创伤可导致PG的释放，可能因而诱发此病的发作，故手术前后，应特别重视拮抗PG的治疗（指合并单青眼者），而手术之目的在于针对药物难以控制的原发性青光眼。

胡天圣综述

国外医参1978.2

 

青光眼睫状体炎综合症发作时，PGE1  PGF2a含量增高，使用阿斯匹林、消炎痛等PG合成抑制剂，则可使炎症迅速消退。

增田1973-1976年

 

糖尿病性视网膜病变患者血中PGF2a的含量增高。

Waitzman 1970年

阿斯匹林、消炎痛等主要用于消炎和降低眼压。

这些药物有维持血液——房水屏障的稳定性之作用。

1972-1974

 

激素性青光眼

眼压升高的原因，由于房角组织的粘多糖增多或滤帘内皮细胞改变所致。

 

⒅ 关于K.P.及其治疗

 

在虹膜睫状体炎时，或闭角青光眼的发作期，在前房内可见到细胞环流的出现，且在角膜后面可见到沉着物。它呈非色素性或色素性的附着，有的呈尖端向上的三角形形态。这些都与温差环流有关。

当眼压明显升高时，角膜后壁可见细胞和色素沉着。

《青光眼》

 

渗出性虹膜睫状体炎：

在炎症发展之过程中，点状渗出物可聚集成球，成为肉眼可辨认之灰白色小斑点，附着于角膜后面，——沉淀物（K.P.）较为陈旧的K.P.常与来自虹膜的色素相混合，而呈现棕色。

由于温差环流和重力之影响，K.P.在角膜后一般呈典型的三角形排列，较粗的沉在底部，较细的集于尖端。

 

K.P.：为炎症细胞随着房水之流动而附着于角膜内皮上之产物。

部分炎症细胞可被内皮细胞所吞噬。

K.P.之组成，可因炎症程度之轻重、时间之长短及其类型差异。

羊脂样K.P.，一般为肉芽肿型炎症之典型表现，主要由巨噬细胞所组成，它们聚集一起而形成类上皮细胞时，由于呈现油腻状态，故称为羊脂状K.P.，新鲜的呈灰白色，在慢性期，因含色素而呈棕色。多散在于角膜中部及下方，数量一般不多。

常见于类肉瘤病、交感性眼炎、晶状体过敏性眼内容炎、结核弓型体病、优格特-小柳氏综合症等。

细小白色之K.P.，多见于非肉芽肿型葡萄膜炎，主要由淋巴细胞及少量浆细胞组成。

常见于急性前葡萄膜炎。

《眼科学》

 

K.P.——由于热蒸津液而成痰，“阳盛则水气凝而为痰”，“痰甚生风”，痰当责之于肾、肺、脾，痰火、痰湿相结合，或更夹风、郁、气，治宜化、消、涤。

水泛为痰：半夏  陈皮  茯苓  猪苓  车前

水沸为痰：黄芩  山枝  滑石  芦根

治痰理气：香附  天仙藤  藿香  泽兰

治血化痰：当归  地黄  桃仁  丹皮  茺蔚子

滋阴化痰：麦冬  天冬  元参  甘草  玉竹

补气化痰：沙参  党参  黄芪

搜风涤痰：蝉衣  甘菊  桑叶  荷叶

化郁消痰：川芎  香附  玄胡索

温化寒痰：干姜  附子  细辛

开窍化痰：菖蒲  皂角刺  白附子

软坚消痰：夏枯草  荸荠  海蜇皮

元参、麦冬、生地，增液清火，治痰之根；

飞滑石15g  生甘草梢6g  清火化痰。

密蒙花    拟方：

赤芍9g  夏枯草15g  牡丹皮10g  生地15g  元参15g

淮山24g  海螵蛸18g  桑白皮10g  麦冬10g  竹叶10g

磁石18g  制半夏6g  昆布15g  白薇  荷叶6g  芦根15g

蝉衣1.5g  太子参15g  珍珠母30g

部分炎症产物附着于水肿粗糙的角膜内皮层，形成角膜后沉淀——K.P.。

黄叔仁《眼病的辨证论治》

 

对K.P.之治疗：

一、竹叶石膏汤加减：

竹叶9g  生石膏15g  麦冬6g  制半夏6g  党参9g  炙草4.5g  大青叶15g   并点退云散，日三次，35天已清退。

二、元参12g  制半夏6g  麦冬6g

制半夏清痰浊。

病因：1.阳明内热；2.痰湿。

湿热痰三者为患，然有所偏胜，当分而治之。

热为痰之本，痰为热之标，宜清热化痰。

房水之混浊与K.P.不能分离。

 

石决明、珍珠母、生地等有殊效，见于疗病记录之中。

 

⒆ 药物冬眠降压效果

 

青光眼使用冬眠药物降压。

用冬眠混合溶液1号：氯丙嗪50毫克、异丙嗪50毫克、唛啶100毫克，静滴或肌注。

冬眠药物为酸性，刺激性大，冬眠前禁止饮食，以避免呕吐。

进入冬眠后，角膜水肿随眼压下降而逐渐消失，前房和瞳孔一般无变化。眼压下降显著，11.35～55.84毫米汞柱，平均达28.63毫米汞柱。一般在入睡后1～4小时，维持时间半小时～35小时。

冬眠药物产生神经麻痹作用，降低了整个机体对侵害的反应，特别是植物神经系统，使中枢神经系统处于保护性抑制状态，不但避免皮层细胞由于过度刺激而产生的衰竭，亦可避免皮层下中枢机能失调现象。

青光眼压升高亦与皮质下中枢失调和自律神经系统失去平衡有关。

三国吉政认为，在胎生学上眼球是前脑的一部分，而自律神经系的中枢位在间脑，眼泡亦从间脑发生，所以眼与自律神经系中枢间的关系非常密切。

仅用25毫克氯丙嗪肌注抑制自律神经失调。即可使急性充血性青光眼眼压下降。

眼压控制中枢在间脑、下丘脑。

冬眠药物可抑制网状结构组织，间接抑制自律神经的中枢（间脑），并有类似箭毒样肌张力松弛的作用。

应用冬眠药物后眼压下降主要原因，由于间脑被抑制或眼外肌松弛作用所致。

用戊巴比妥钠全身麻醉后，房水流畅系数增加。（中枢神经系统被抑制，尤是间脑，下丘脑），从而使眼压下降。

多种全身麻醉药物和神经节阻滞剂，均可降压，但时间仅约40分钟，并可使瞳孔散大，尤不适用于窄角型青光眼。

 

⒇ 冬眠灵对瞳孔的影响

四川  刘丕成

又名氯丙嗪，可镇静，镇痛，解痉，止吐，降温，降压，降代谢，降氧消耗，抗休克，抗惊厥，抗组织胺，抗交感与副交感以及抑制某些内分泌腺等。尚能引起瞳孔之收缩。（以大、中剂量最明显）。

肌注几分钟～10分钟开始收缩，半小时～一小时最高峰，口服2～3小时达最高峰。常需16～24小时才恢复正常。

其作用为药物直接作用于植物神经系统。

瞳孔由辐射肌和瞳孔括约肌二者间的收缩力量的平衡关系来调节，前者受交感神经（上颈交感神经）支配，后者受副交感神经（动眼神经）支配。辐射肌收缩时，则瞳孔扩大，括约肌收缩时，瞳孔则缩小。

所以瞳孔的大小，主要由交感与副交感之间的兴奋与抑制的平衡关系来决定。

当交感神经兴奋性增强，而副交感神经兴奋性降低或受到抑制时，则瞳孔扩大。

在冬眠灵作用下，交感神经节后纤维的化学传导解体（肾上腺素）被解离，从而使交感神经的冲动传导被阻断；副交感神经节后纤维的化学传导解体（乙醯胆碱）被解离，从而使副交感神经的冲动传导被阻断，而冬眠灵对前者的作用远超过后者，故使副交感神经的兴奋性总的占优势，而出现缩瞳反应。

青光眼病因

一、情绪波动；二、体力、脑力劳动过劳；三、毒素感染；四、外伤。

尤以一、二为主要影响。

内在或外在不利条件刺激，通过人体第一或第二信号系统，可使大脑皮层中枢的兴奋和阻抑过程紊乱，机能衰减；扩延到视丘下部植物性和血管运动中枢，引起脉络膜和视网膜毛细血管壁渗透性增高及眼内营养与循环障碍，因而发病。

局部或周身长时用激素治疗可发生青光眼。

只有在眼压正常，眼组织营养神经已恢复时，青光眼的视神经才不被继续损害，视功能才得以稳定。

因此，对于恢复眼组织营养神经的功能应与调整眼压一样给予重视。

应用“Φ”血清，治疗青光眼性视神经萎缩，优于其它疗法。

 

青光眼的功能疗法

 

青光眼病人可能有酶的缺陷。

眼压控制后，如何提高其视功能呢？

一、双氢麦角胺

据报导治过滤术后视野丧失的慢性青光眼，可改善视野功能，83%病例有视力改善，33%～50%的病例视野扩大。估计为扩张血管，改善眼部血供。

0.2%溶液10滴口服，每日三次。

具有甲型抗肾上腺素作用。

不良反应：恶心、呕吐、腿软、四肢肌肉痛、偶有过敏反应。

有高血压、心绞痛、闭塞性血管疾病，肝肾疾病、孕妇忌用。

给药后，最好静卧二小时。

二、苯妥英钠

治青光眼视野缺损有显效，副作用少。

有人观察80例，52例有可逆性的好转，24例可疑，5例由于药物性眩晕而中止，另2例非青光眼视野缺损的改善很惊人。

每日100毫克口服。通过增强视神经纤维对缺血的抵抗力而起保护作用，从而改善视野缺损。适用于开角青光眼与缺血性视网膜疾患的治疗。

苯妥英钠（大仑丁）为二苯乙内酰脲的钠盐，为现今最重要之抗癫痫药物。

可引起：1.胃痛、恶心、呕吐、食欲不振等，宜于饭后服药，以减轻反应；2.齿龈增生，注意口腔卫生可减轻；3.偶见眩晕、失眠、精神紧张、头痛、共济失调，眼球震颤，发音困难，严重者可致精神错乱。减量可减轻反应；4.偶见皮疹、巨细胞性贫血、白细胞减少、肝损害、黄疸等，要定期检查血象。

不可骤然停药，要逐渐减少。有肝、肾、心病者禁用！

三、网膜磷酯

从猪眼的网膜中抽提，供肌注。

曾试用于老年性黄斑视野缺损与青光眼视野缺损，可增进视野，扩大色视野，提高中心视力。其作用可能是增强磷脂的不饱和脂肪酸，改善网膜血管功能。

四、士的宁（马钱子碱）

0.1～0.2%溶液滴眼，颞侧太阳穴皮下注射。

对大脑皮层的视分析器和视网膜有直接兴奋作用，可提高视觉的敏锐度，而改善视功能。

不安全，易致惊厥。

五、烟酰胺

改善青光眼的视功能，有人统计142例青光眼病人，81%均有烟酰胺不足。

六、维生素E

血氧供应不足引起视神经损害在青光眼病因上占重要的位置。维生素E可改变末梢血流紊乱，故为治疗之佐药，Ernyei观察65个不同类型青光眼病人维生素E的效果，部分病人中心视力增进，66%病人的视野有改善。

七、维生素A

缺乏时上皮细胞角化变性增殖，眼的上皮较易受累，眼结膜上层角化，泪腺和分泌粘液的细胞功能降低，产生干眼病，严重时角膜角化增厚，发炎，软化，溃疡——穿孔易失明。

参与视网膜内杆细胞中视觉红质的合成。其侧链含4个双键，可形成顺、反二种异构体，在体内经维生素A脱氢酶及辅酶I、Ⅱ的催化，形成顺、反二种视黄醛，在视网膜的杆细胞中顺视黄醛和暗视蛋白结合形成视紫红质，在光线的影响下视紫红质分解为反视黄醛和视蛋白。这个分解过程使杆细胞去极化，形成神经冲动，传入中枢，产生视觉，一部分反视黄醛经酶的作用，形成反维生素A，随血液进入肝脏，在肝内变为顺维生素A而重新被利用。

维生素A缺乏时，在黄昏和较暗的环境中视物不清。（按：提高暗适应之能力！）

八、维生素B1

在糖代谢中作用重要。

缺乏时，神经功能受累，出现感觉异常，肌力下降，肌肉痠痛、心悸、气促、胸闷、水肿等。

九、维生素B12

饭沼岩等认为可扩大青光眼的视野，改善房水流畅系数和降低压畅比。

十、费拉托夫氏血清

由人血清20份，3%碳酸氢钠溶液20份，5%葡萄糖60份，制成安瓿，肌注，每日一次，15次为一疗程，始注2毫升，后适增之。

费氏于1964年报告应用治疗青光眼视神经萎缩，可增加机体代谢过程，恢复神经系统的正常功能，使视力改善。

王金波用治31例，55只眼青光眼视萎，76.4%视力增进，50.9%视野扩大。

十一、其它：牛眼浸出液（ETO）、辅酶A、细胞色素C、核苷酸等。

 

扩大与恢复视野缺损的药物

 

1.双氢麦角胺

治过滤手术后视野丧失的“慢青”，可改善视野功能，83%视力改善。33%～50%视野扩大，作用：扩张血管改善血供。

用法：0.2%溶液10滴口服，每日三次。

2.苯妥英钠

防治痰痫常用药物，治青光眼视野缺损有显效，副作用少。

用法：每日100毫克口服，适于“开青”。

作用：增强视神经纤维对缺血的抵抗力而起保护性作用。

3.网膜磷脂

猪眼的网膜中抽提，供肌注用。

试用于老年黄斑视野缺损与青光眼视野缺损，可增进视野，扩大色视野，提高中心视力。

作用：可能增强磷脂的不饱和脂肪酸，改善网膜血管功能。

4.士的宁

对大脑皮层的视分析器和视网膜有直接之兴奋作用。可提高视觉的敏锐性，从而改善视功能。

用法：滴眼0.1～0.2%溶液。

5.维生素B1和烟酰胺

高剂量维生素B1与烟酰胺可改善青光眼的视功能。

统计142青光眼病例，81%均有烟酰胺不足。

小视野青光眼手术后，用适量的维生素B1、维生素B12，可使视力增进，视野扩大。

针对视神经萎缩情况，服菸酸、注射胎盘组织液，可增进视力，扩大视野。

 

国内常用抗青光眼手术效果比较

 

手术方法

作  者

报告

时间

眼数

成功率%

说  明

角膜巩膜环钻术

梁树今等

刘家琦

张淑芳等

1955

1955

1964

48

14

81

91.6

78.6

60.5

以巩膜虹膜切除术、虹膜嵌入巩膜术、巩膜灼滤术效果最好。虹膜嵌入巩膜术，虽有破坏圆瞳孔，前房恢复较慢，少数且发生交感性眼炎，但仍常用。角膜巩膜环钻术，操作困难，并发症多，术后痿管形成发生眼内感染，已少用。

虹膜嵌入虹膜术

刘家琦

张淑芳等

1955

1964

22

61

100

80.3

虹膜嵌屯术

毛文书等

1960

28

61

巩膜虹膜切除术

刘忠人等

鞠明诚等

1965

1965

124

58

91.9

91.4

睫状体剥离术

刘家琦

1955

22

45.5

周边虹膜切除术

刘家琦

1955

11

72.7

完全虹膜切除术

刘家琦

1955

8

62.5

巩膜灼滤术

湖南一医

眼科

1975

196

91.8

 

《新医学》1977.6

 

关于青光眼之病因初探

 

体质属于强而不均衡型，兴奋占优势，抑制易破坏。禀特异性素质——由于后天劳损，神经系统受损所致，并进而对青光眼、胰腺炎具有过敏性和变态反应性。

当接触光线稍久之时，便因与光接触之视网膜部分由于视质的极度消耗而变得较为迟钝，易产生视力疲劳等视力障碍。且因眼内屈水体含水不足（阴液亏耗），未能将外来之热光线及紫外线全部吸收，故眼内有热灼、枯涩之感。

 

因为细胞的生活过程是一个复杂的化学过程，故当其周围液体有变化时，这个过程便受到影响，如某些饮食所致之化学性毒素所引起之急、慢性青光眼发作。——自身所制造出来之毒物，及由非毒性食物在消化道内通过分解而产生的过渡性毒物，（肠道内自体中毒），如新陈代谢性疾病——青光眼、虹膜炎、视网膜炎等。

内分泌失常，患病之器官将其物质代谢或分解之产物输入血液，以化学反应方式使相应之器官与组织发病，如青光眼。

因为血管病变或血压增高，肾脏排泄量的减低和机体内的氯化钠积累或肾脏分解而产生的一种细胞毒素为肾脏炎症视网膜炎之原因。

 

估计青光眼造成之损害

 

1.球结膜、睫状体、虹膜、视网膜、视神经之萎缩性病变。

2.视神经乳头凹陷深大；

3.巩膜伸张，眼球扩大；

4.前房变浅，前房角变窄；

5.虹膜根部前粘连，后色素层前翻；

6.脉络膜老年性之血管病变；

7.晶状体内障性病变；

8.玻璃体体积增加；

9.红色视野严重之向心性缩小，呈管状，仅占正常视野6%左右，——反映了视神经纤维的疾患（萎缩变性？）；

10.暗适应减弱，易发生视疲劳；

11.眼球枯涩、干燥，视力障碍；

12.调节力减退，由于交感神经与副交感神经之平衡失调，睫状肌机能减退所致；

13.视力障碍，间歇期中，是由于发作期屈光间质中不透明体的形成与沉着所致。

14.虹膜色素上皮中色素颗粒大量脱落，随着房水的循环而沉积于角膜内壁，形成角膜后色素的沉着，——K.P.（？）；

15.视野缺损——由于视乳头血供障碍。

 

青光眼常发生于左眼，因右侧无名静脉短直，左侧则自上腔静脉分出，径长而弯曲，故左侧颈静脉压力较大（左眼眶内静脉压也较大）。（？）

 

周边视野之缺损由于：

一、因视乳头凹陷深大时，其中央部之视神经纤维受到最大之牵张力，受损伤最重所致；

二、因视网膜脉络膜血循环受阻；

三、视网膜因血循环受阻及直接受压力而致视网膜神经节细胞及锥体、杆体变性。周边视网膜的视觉敏锐度原较中央部低，周边之视神经纤维又经较长之途径，所以在受损伤变性后周边视野便首先显出缩小。

红色视野之缩小，由于锥体细胞中之感受红色细胞受损所致，其余兰、黄二色尚待测检。

有的单纯性青光眼视野改变，首先见于红色缺损——高度向心性缩小，而白色却正常，眼底可见视网膜中心静脉部分阻塞，视乳头明显陷凹，视网膜小动脉轻度硬化。

锥体内含视紫兰质，由维生素A醛及一种特异蛋白质（光蛋白）结合而成，与昼视及有色视觉有关。

在维生素A缺乏或视网膜色素变性时，视紫红质再合成过程障碍，引起暗处视觉功能减弱——暗适应不良。

视网膜、视路病变时，红绿色觉的障碍常先发生。

严重急性青光眼发作，可使虹膜组织完全坏死；慢性青光眼中虹膜萎缩；色素小胞中的色素脱落，细胞突变短乃至于消失；急性发作，可使虹膜色素上皮中的色素颗粒大量脱落，在角膜后壁及虹膜表面发生沉着——K.P.；晚期青光眼之睫状体萎缩变扁平，有时睫状体突发生坏死，视网膜内层也明显萎缩。

病变：

一、巩膜筛板向后移位并且鼓起；

二、视神经纤维萎缩，首从视乳头之颞侧开始；

早期，视神经纤维一部分发生传导障碍并被破坏，原因不明；

三、部分“单青”视神经干的神经纤维束发生水肿，导致海绵状空腔，视神经干的其余部分常已萎缩，神经胶质显增。

四、在青光眼中，特别绝对期，视神经中央动脉内皮高度增生，并大量发生脂肪变性，致管腔完全阻塞。

 

视网膜内含不同类型之脱氢酶，它对糖的氧化有重要作用，若此种酶系统被破坏了，则糖元之利用障碍，致视网膜内糖元的积聚。

青光眼急性发作时，出现大脑皮层兴奋抑制交错的节律失调现象，以及急发前后兴奋、抑制的转化情况，发作前之疲劳、创伤等为其诱因。

睡眠疗法可改善其脑电图。

青光眼发作时，血清内NEFA（皮质激素）含量显著升高，（发作前即已升高），借助其含量的调节可控制发作。

青光眼发作时，房角附近可发现一些巨大纤维。

单青血管内皮细胞的基底膜可增厚，及作为再吸收增高之标志的胞浆突起。

 

单青，营养不良可能占主要地位，而在充青中，血循环被破坏是重要的。

 

内分泌系统（即体液系统），它所分泌的激素量之增减，决定于中枢神经系统的支配，这种神经反射性机制对发病起主导作用。

大脑皮质机能正常时，对皮质下中枢有控制作用。当它长期受刺激——劳损时，即进入阻抑过程中，此时，皮质下中枢——视丘下部的活动增强，而引起各器官的病理改变。

内脏器官的活动发生变化时，即有神经冲动传入大脑皮质，在大脑皮质与内脏之间建立一种新的病理的相互关系——病灶（？），青光眼、溃疡病、高血压即属于皮质内脏之疾病。

 

眼的营养过程决定于视丘下部之机能状况，营养对眼病有很大影响。

 

青光眼之营养障碍：

1.虹膜扇形萎缩；2.角膜敏感性降低；3.三叉神经分布区敏感性改变。

法国M氏认为青光眼病人的血管失调是因视丘下部的炎症或动脉硬化所致。

 

光线通过视器官刺激视丘下部，使其中之植物神经中枢兴奋，眼压下降。处于暗处时，视丘下部兴奋减弱或呈阻抑状态，故眼压增高。

视丘下部亦为调节机体各种新陈代谢之中枢！

 

青光眼病人血中胆碱酯酶增多。

 

青光眼时，各种代谢失调：碳水化合物，胆固醇、糖、钙、钾、水等代谢之破坏。

原发和继发之间的睫状体性青光眼危象，此病眼压的上升，是由于葡萄膜有慢性病灶所致。它发出病理的冲动传入大脑及视丘下部，引起强烈刺激。

巴甫洛夫将视丘下部的经常反复的长期强刺激称为瘀血兴奋灶，病变发作时，即表示它破坏了反射弧。

 

严重之情绪刺激，脑皮质过度兴奋、疲劳时，均可发生。——大脑皮质兴奋则眼压增高，抑制则下降。

 

原青病理改变是严重的静脉瘀血状态！

单青和充青可互相转化。

 

原青是一种皮质内脏病理改变的局部表现，治疗对策：

一、作用于眼本身的内感受器，以消除它与大脑皮质间病理冲动的相互因果为目的；

二、作用于中枢神经系统，平衡它的兴奋与抑制过程，以恢复皮质的正常调节作用为目的。

前者如缩瞳、减压，后者如睡眠疗法、镇静。

 

皮质类固醇影响粘多糖代谢，使之过多地在滤帘处堆积，网孔狭窄，影响其导流作用——多见之于原发性开角青光眼。

 

视乳头之营养不仅依赖于血流量，亦依赖于血中含氧量之多少。

前列腺素（PG）可诱发眼压升高，房水中蛋白增加，血管扩张，血——房水屏障通透性增加。

磷酸聚根皮素可遏止眼压之升高。

消炎痛可抑制PG之生物合成，有部分之疗效。

（按：氟灭酸？阿斯匹林？）

环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子都可影响眼压。

在前驱期内眼压尚未升高之前，虹膜血管收缩而缺血，当眼压升高时，伴有血管扩张和渗漏。

其病理与偏头痛相似。

 

稳定交感神经之药物，可防止青光眼之急性发作。

 

青光眼可使用冬眠药物以降压，可使角膜水肿随眼压下降而消失，降低机体，尤是植物神经系统对侵害的反应，使中枢神经系统处于保护性抑制状态。

25毫克氯丙嗪肌注，抑制自律神经的失调，即可使急性充血性青光眼之眼压下降。

戊巴比妥钠（全身麻醉），房水流畅系数增加，眼压下降。（并使瞳孔散大）

瞳孔之大小，主要由交感与副交感之间的兴奋与抑制的平衡关系来决定，前强则扩大。

 

维生素B1  促进糖代谢，维护视神经功能。

维生素B2  扩大视野，改善房水流畅系数，降低压畅比。

 

费拉托夫氏血清：肌注。

治青光眼视神经萎缩，改善视力，扩大视野，增加机体代谢过程，恢复神经系统的正常功能。

牛眼浸出液（EFO）

辅酶A

细胞色素C

核苷酸

五味子  兴奋呼吸与循环中枢，改善视网膜血循环及微循环，增进视力，扩大视野。

 

单青以后眼部损害为主，——视神经之供血供氧不足而产生的视神经损害，故应以维护视神经功能为主要目的。

充青初期主要为前眼部的损害（高眼压所致）。

 

维生素C  应用20%溶液，按体重每公斤1.0克计算，可降低眼压。

二苯乙内酰脲钠  防护视神经纤维局部缺血，防止早期青光眼的视野消失。

血管扩张剂，青光眼患者忌用！服之过多可引起高铁血红蛋白症，严重者高度缺氧，危及生命！

治则：

一、改善、增强体质；

二、针对肝、肾、心脏血管功能不全，采用食物疗法；

三、局部治疗；

四、保护视神经功能，并实行睡眠疗法；

五、适当而必要之运动，乐观战斗的精神。

 

不可应用副交感神经兴奋药，而应用交感神经兴奋药。

要提高全身及局部之血压。

 

眼底组织，细胞部分地坏死、萎缩、变性、机化、纤维化，均属于虚证范围，非滋补不可。用之，常可恢复视力。

 

治疗视野缺损

 

适量之维生素B1、维生素B12可使视力增进，视野扩大。

视神经萎缩，服菸酸，注射胎盘组织液，可增进视力，扩大视野。

网膜磷酯，从猪眼网膜中抽提，供肌注。可增进视野，扩大色视野，提高中心视力，作用：增强磷脂的不饱和脂肪酸，改善网膜血管功能。

烟酰胺，改善青光眼的视功能。在142例中81%烟酰胺不足。

维生素E，改变末梢血流紊乱，增进中心视力，改善视野，（改善血氧供应）。

维生素A……略

一、防止角膜变性增殖，干眼病。二、提高暗适应能力。

 

药物选择

 

决明子  长于宣散，青盲内障，翳膜遮睛，主热重于风，退赤。

丹参  微寒，活血散结，去瘀止痛，治癥瘕积聚，宜于血热。

牛膝  翳膜遮睛，通络降火。

三棱  （按：微温平）入肝脾，消积散结，行血开障，癥瘕积聚，血瘀气结。

莪术  （按：微温）入肝，同上，性温，均破陈旧之瘀血。

茺蔚子  辛甘，微寒，入心肝，散瞳，治血去滞。

苏木  甘咸辛，平，入心肝脾，去瘀血，冷翳凝定，药力较前者为大，能去固定性之血瘀。

白茅根  甘寒，清热止血。

竹茹  化热痰，止呕，清肺热。

川贝母  润肺化痰，清肝明目。

紫草  凉血化癍，化血热之瘀积目昏。

山药  补，涩，退翳消障。

天竺黄  寒，力大，肝郁痰闭目暗，开窍涤痰，清热开郁。

菖蒲  辛，温，开窍，逐痰，消积，阴血不足者忌之。

桑叶  降肝火。

桑白皮  泻肺火。

桑寄生  主痹痛。

菊花  平肝退翳。

生地  滋阴清热，散瘀生新。

金银花  清气血之毒热。

丹皮  去瘀消肿，凉血清热。

白薇  透达内热于外。

连翘  清热解毒，散结排脓，消肿止痒，治瘀血胬肉，血灌瞳仁。

地骨皮  消白睛瘀赤，治阴虚内热，血翳包睛。

元参  软坚散结，滋阴降火，治颈下结核。

赤芍  散瘀活血行滞。

蒲公英  疏肝，消肿散结，清热解毒。

地丁草  泻热解毒。

天花粉  排脓消肿，降火解毒。

茜草  行瘀凉血，排脓消肿。

郁金  破肝郁血瘀。

蝉蜕  散风热，退翳。

谷精草  辛、微温，治疳积目翳，疹后星翳。

密蒙花  主青盲肤翳。

青葙子  主热毒翳膜，肝毒上冲。

石决明  平肝熄风，泻热退翳。

夜明砂  活血消积，退翳。

夏枯草  苦，辛，平肝，软坚，散郁结，消瘰疬。

蚯蚓  通经络，利水道。

海藻  软坚散结，消积去湿，治癥瘕痰核，目睛突出。

昆布  软坚，破积聚，治胸膈痰结。

蛤粉  主胞生痰核，退翳，涩。

 

青光眼西药之二  国外青光眼药物治疗的进展

《新医学》1976.11

局部应用的降眼压药

毛果芸香碱  拟胆碱药，为主药。

一、毒性问题：

1.吸收中毒  口服极量为每次10mg，每日30mg，一次用100mg可致死。急性青光眼常规急诊2小时内滴入结膜囊的药可达14～15mg（2%溶液每滴约含1毫克），约90%药液从泪道中流失，仅2～3%渗入前房中。通过泪道吸收中毒是可能的。（肺水肿、呼吸中枢抑制甚至数小时内死亡）

2.角膜损害  有的双侧角膜带状变性，（包括极小的混浊点），特点为在角膜上皮下出现点状铁、钙质沉着，病变先出现在水平中心部位，向边缘发展，在傍中心鼻侧及下侧等处可见到灰色、棕色点状上皮下混浊。可用依地酸二钠治疗，先刮去患处角膜上皮，于15分钟内连滴入15毫升0.74%的依地酸二钠。

二、诱发青光眼急性发作的问题：

应用长效强缩剂：胆碱酯酶抑制剂（地美卡林）、碘磷灵等，可因瞳孔阻滞，易在窄角青光眼诱发急性发作，毛果芸香硷也有个别发生。——可使晶体前移，变厚，前房变浅。

使小梁网的房水外流加快，在瞳孔阻滞情况下，这种外流突然增多会引起前后房压力差明显增大，导致周边虹膜前移，虹膜与小梁接触增多，诱发急性房角关闭。

恶性青光眼（睫状环阻塞性青光眼）点用后眼压会更升高，

三、眼色素对毛果芸香碱降压缩瞳的影响。

浅色泽虹膜眼睛中，1%溶液的最大降压作用和缩瞳能力，相当于深色泽虹膜眼睛用4%～8%的溶液，（色素妨碍药物的渗入）。

四、治前房出血，促进红细胞从巩膜静脉窦中排出，用于房角过滤功能不良反复前房出血，尤是青光眼术后的前房出血，可促进血的吸收。缩瞳后虹膜面积扩大，也增加虹膜血管对出血的吸收。

五、用治顽固的疱疹病毒性角膜炎，扩张血管，促进淋巴回流，增加角膜养分，提高抵抗力。

3-乙酰奎环啶  合成拟胆碱药，化学结构与槟榔碱相似，缩瞳力及时间大于前者，降压作用相当，可持7小时，副作用小，通过房水形成来降压。可与前者交替使用。

较前者优越的是：

㈠对眼的调节痉挛影响较小，更适用于青年性青光眼。

㈡对眼前房深度、晶体厚度、位置影响较少，适于浅前房窄角青光眼。

肾上腺素：

广泛用于开角型青光眼，用肾上腺素——硼酸络合液，有效浓度1%，降眼压，可选用0.25%、0.5%、1%。

心得安：

β受体阻断剂，治心率不齐，心绞痛。

1967年报告口服后30～60分钟起作用，最低眼内压见于1～2小时内，平均眼压下降9.95±1.15毫米汞柱，滴眼平均下降4.35毫米汞柱（可能与其局麻作用有关）。

口服每日20～80毫克

与毛果芸香碱合用可明显降压

主要适用于开角型青光眼，对急性闭角型无效。

心力衰竭，严重心动过缓，房室传导阻滞，哮喘，酸中毒，糖代谢障碍者慎之。

全身给药因β受体受阻断，相对地显受α受体的作用。引起外周血管收缩，循环血流量减少，因而降压。

心得宁：

β受体阻断剂，无局麻作用。10%滴眼，开角型青光眼下降4.09±6.6与1%心得安相似，无刺激性。

但长期服用有发生致盲的口服干燥综合症。

百里胺：

α受体阻断剂，有效地对抗新福林的扩瞳作用，治急性闭角型青光眼。

阻断交感神经，松弛瞳孔扩大肌，减少虹膜与晶体的接触面积，解除闭角型青光眼的缩孔阻滞，房水外流通畅，从而降压。

对开角型青光眼无效。

0.5%溶液无刺激，1%可引起眼睑下垂。

胍乙啶：

交感神经阻断剂，治高血压。

1960年首治慢性单纯性青光眼，作用弱而不持久。

与肾上腺素或毛果芸香碱合用，明显提高疗效。

5%溶液治疗辣手的内分泌性突眼。

滴后早期会有短暂的扩瞳，不适于闭角型青光眼。

对眼刺激性较大，有结膜水肿、充血、眼痛、头痛等。个别有角膜上皮点状损害，眼睑下垂。

可乐定：

1966年发现的新型中枢性降血压药，作用于延脑血管运动中枢而发生降血压作用。

0.5%溶液滴眼，每日4次，第三天眼压下降9mmHg，治疗半年疗效仍不减，能有效地降低开角型青光眼眼压，15～30分钟起作用，4～5小时最高峰，降压28～40%，15.21～21.05 mmHg，个别可见瞳孔稍扩大。

通过局部减少房水排出阻力及引起全身血压下降，抑制房水生成来降低眼压，镇静中枢、抑制间脑眼压调节中枢亦有关。

但可引起局部结膜充血、睑缘炎、舌炎，轻度瞳孔扩大，及口干，体位性低血压、嗜睡、局部麻木等。

年老体弱、脑循环、冠脉循环不良，肾功能不全，慢性肾上腺皮质功能不全者慎之！

滴眼浓度0.125%，0.25%，0.5%，以0.125%为宜，每日4次。

6-羟多巴胺：

暂时性交感神经化学阻断剂，提高组织对肾上腺素的敏感，与肾上腺素合用，可明显增加降压效能。

2%溶液0.2毫升结膜下注射，每周一次。

去甲阿米替林：

环形抗抑郁药，0.05%溶液每日滴眼6次，可降压扩瞳，轻度增加房水流畅系数。

治开角型青光眼。

全身应用的降眼压药

碳酸酐酶抑制剂

代表药是乙酰唑胺，1954年用于临床。

利尿作用不强，降压甚强，可引起酸血症，（酸中毒）由于房水中的碳酸氢根移入血中以补偿血碱贮量，结果房水渗透压下降，房水生成减少而致眼压下降，（由此推理其他血酸化剂，如氯化钙，氯化铵，维生素C等，也可降压）。

高渗剂

降压良好，有甘露醇、甘油尿素等。

一、维生素C  对眼组织营养具有重要作用，晶体前房水中的维生素C含量达到20mg/100g，为血液中之十倍，角膜表层的维生素C在创伤后减少，白内障时晶体及前房的维生素C可减少或消失。

治表层点状角膜炎、角膜溃疡、视网膜出血等。

1964年首报口服可降眼压，后又报静注大量维生素C（20%钠盐毫升）可明显降压，无副作用。

口服维生素c(20%溶液，每日0.5克/公斤体重)，降压强过口服甘油，合用更优。静注甘油会引起溶血、血尿等严重不良反应。但静注甘油——维生素C钠合剂却无副作用。

维生素C作用：1.高渗剂；2.血酸化剂；3.打断前房角结构中的透明质酸环链，疏通房角而降压。

二、异二缩山梨醇

口服渗透性利尿、降压脱水剂，1967年用于降眼压。

口服1.5～2克/公斤体重（50%溶液2～4毫升/公斤体重），眼压下降16.3毫米汞柱，服后30～45分起作用，60～90分高峰，维持4～5小时。

恶心、呕吐等比甘油轻，尤适于糖尿病患者。

禁用于静脉炎、血栓形成、肺水肿、严重心脏病。

三、乙醇

1965年报导可降眼压，使以往认为青光眼病人要绝对戒酒的说法改观。降压不强，（抑制垂体后叶的抗利尿素，产生低张性利尿脱水，进而引起继发性血浆高渗，也可能抑制睫状突细胞的分泌，减少房水生成。

其他药物

一、丙二醇  很好的降眼压作用，不引起血糖改变，尤适用于伴糖尿病的青光眼患者，口服70%溶液1.0～1.5克/公斤，可点滴大泡性角膜炎。

二、粘多糖复合物  从动物十二指肠粘膜中抽提出来的类蛋白酶物质，可改善房水流畅系数，溶解纤维蛋白原，把巩膜静脉窦和集合管内皮的纤维蛋白原移入血液中而降低眼压。

三、强心甙　狄戈辛、哇巴因、毒毛旋花子甙等，可抑制睫状上皮内的三磷酸腺甙酶，减少房水分泌，降眼压。

但用量要洋地黄化，有中毒危险。

0.5～5%强心甙油膏也可降压，但会引起角膜水肿混浊。

四、加压素　局部滴1～2单位可降眼压，房水生成抑制60%以上，但产生快速耐药性而妨碍其应用。

五、其他

茯苓  甘氨酸  安妥明  醛固酮拮抗剂等可降眼压。

青光眼功能疗法

一、维生素的应用  高剂量维生素B1与烟酰胺可改善青光眼的视功能。（青光眼81%有烟酰胺不足）

二、综合疗法  血管扩张剂，溴剂，氧气疗法，热疗（超短波，电热敷，温泉热浴）等。

三、双氢麦角胺

0.2%溶液口服，每次10滴，每日3次，治过滤术后视野丧失的慢性青光眼可改善视功能（扩张血管，改善供血）。

四、苯妥英钠  治青光眼的视野缺损效果明显。每日100毫克口服，适于开角型青光眼及缺血性网膜疾患，增强视神经纤维对缺血的抵抗力而起保护性作用，达到改善视野缺损。

80例青光眼与2例非青光眼的视野缺损，用药后52例有可逆性好转，24例可疑，5例由于药物性眩晕而停止，其中2例非青光眼视野改善惊人！

五、网膜磷脂  从猪眼网膜中提出，供肌注。

试用于老年性黄斑视野缺损与青光眼视野缺损，增进视野，扩大色视野，提高中心视力。可能是增强眼部磷脂的不饱和脂肪酸，改善眼底血管的功能。

《新医学》  1976.11

 

5.虹膜睫状体炎的中西治疗择要

虹膜睫状体炎

特征：瞳孔缩小，或缺损边缘不齐，称为“瞳神缩小”，“瞳人干缺”，后者为失治所致，多反复发作，迁延日久，可致失明。

常因风湿病，结核、梅毒、流感等引起，扁桃体炎、龋齿、鼻窦炎、眼外伤、角膜溃疡等，亦可并发本症。

病因：

一、肺阴不足，津液缺少，肝火上乘；

二、肝胃实火上攻；

三、脾胃失健，感受风热，上攻于目；

四、肝经虚寒，寒邪上犯。

初起，眼剧痛，怕光，流泪，视力障碍，眼眶痛，夜重，睫状红赤，角膜后下方有点状沉着物——K.P.房水混浊，虹膜纹理不清，色暗，瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失。失治，则虹膜与睛珠粘连，瞳孔呈干缺状，进而睛珠变软，甚至失明，亦有后期瞳孔缩小，干缺甚者，睛珠变硬，头目剧疼，并致失明。

1.肺阴不足，外挟风邪

口渴欲饮或口干，或咽喉疼痛，便润，舌绛无苔或薄白，脉数细或弦细，宜养阴清热，散风除邪。

养阴清热汤加减：

生地15g  天花粉9g  知母9g  芦根9g  生石膏15g  双花15g  黄芩9g  荆芥9g  防风9g  枳壳9g  胆草9g  甘草3g

2.肝胃实热

口苦咽干，便燥，尿黄，舌苔黄厚，脉细弦数，宜清泻肝胃，通腑解毒。

银花复明汤加减：

双花30g  蒲公英30g  蜜桑皮9g  天花粉12g  黄芩9g  黄连9g  胆草9g  生地12g  知母12g  大黄12g  木通4.5g  元明粉12g  蔓荆子9g  枳壳9g  甘草3g

3.风盛

多兼鼻塞，或清涕，脑顶沉重或眉棱骨痛，舌苔薄白，脉浮数，宜健脾清热，散风除邪。

羌活胜风汤加减：

银柴胡  黄芩  白术  独活  川芎  荆芥穗  枳壳  羌活

防风  前胡  薄荷  桔梗  白芷各9g  甘草3g

4.肝经虚寒

多有干呕，吐涎沫或呕吐，四肢冷，舌质淡，脉沉细，宜温中补虚，降逆止呕。

吴茱萸汤加减：

吴茱萸  党参  干姜各9g  大枣4枚  清半夏  桔红  枳壳各9g  甘草3g

以肺阴不足，外挟风邪为常见。

原配合散瞳，用1～2%阿托品滴眼，日三次。

易复发，可用加减养阴清热汤，养阴，凉血，清热，以巩固之，减少复发之可能。

生地30g  天花粉12g  知母12g  生石膏30g  犀角3g

丹皮6g   白芍9g  黄芩  麦冬  沙参各9g  金银花30g

生枝子  枳壳  麦芽  山楂  神曲各9g  甘草3g

河北  庞赞襄

瞳神缩小，瞳神干缺

前者，甚至细如针孔，失却展开功能，后者为前者失治所致。

病因：

一、肝经风热上攻；

二、劳损肝肾，虚火上亢；

三、梅毒、结核等，毒邪上攻；

四、黄液上冲，凝脂翳花翳白陷等并发本症。

初起，头痛时发，目珠坠痛，夜半增剧，赤涩流泪，羞明难开。风轮后呈现云雾样混浊（神水不清），但表面仍见有光泽。抱轮红赤，时有针尖大小之星点出现于风轮下部，瞳神渐现缩小，甚至金井边缘或中央渐见白色，如丝、团或如块，兼有黄液上冲等证。

失治，则黄仁与其后之睛珠粘连，则瞳神干缺。

恶化时，眼珠变软，甚如棉花，视物昏蒙，进展甚速，可致失明。

1.肝经风热  疏风、泄热、平肝。

省风汤：

防风  犀角  大黄  知母  元参  黄芩  羚羊角  桔梗

为末，每服6g，水煎入灯心、竹叶，食后服。

《银海精微》方

或泻肝汤：

地骨皮  元参  车前  元明粉  茺蔚子  大黄  知母

加防风，薄荷之类。

若风轮出现云翳，加石决明、秦皮、蝉衣、蛇蜕等。

《审视瑶函》方

2.肝肾两亏，虚火上亢

眼内干燥不红而痛，瞳神缩小，视力锐减，宜滋阴泻火

五泻汤：

黄柏  知母  木通  枝子  生地  甘草  黑参  桔梗  黄芩  防风  为末，每18～21g。热甚，加羚羊角、犀角、黄连

《银海精微》方

兼服补肾丸：

磁石90g  肉苁蓉  五味子  熟地  枸杞  菟丝子各60g  楮实子  复盆子  石斛各30g  沉香15g  黄柏60g  青盐15g

或加知母  蜜丸，桐子大每50，空心盐汤下。

《银海精微》方

3.梅毒所致

土茯苓汤：

 

土茯苓  水煎，不拘时，徐徐服之。

《景岳全书》方

结核所致，参痨病论治。

若迁延不愈，反复发作，则黄仁与睛珠全部粘连，中为白色絮状物所填满，瞳神呈一点白色，视觉全无，多属不治之证。

广州《中医眼科学》

瞳神缩小症

精气俱伤，元阳耗散，欲坠神光，若使没尽，医术无方，悔之无及。

视尚有光，早治少挽，复故则难。

病目尚不忌淫欲，及劳伤气血，思竭心意，肝肾俱伤，元气衰弱，不能升运清汁以滋胆，胆中三合之精有亏，则轮汁亦乏，故瞳神中之精，亦日渐耗损，甚则陷没俱无，为终身之疾矣！

亦有头风热症，攻走蒸干精液，而细小者。

1.清肾抑阳丸：

寒水石  黄柏盐水制  生地  知母盐水制  枸杞  黄连酒炒  白茯苓各60g  独活24g  草决明炒  当归酒洗炒  白芍酒洗炒各30g，蜜梧丸，每9g。

2.抑阳酒连散抑阳缓阴

独活  生地各12g  黄柏  汉防已  知母各9g  蔓荆子

前胡  川羌活  白芷  生草各12g  防风12g  山枝炒

黄芩酒制  寒水石  黄连酒制各15g，为末，每9g。

3.还阴救苦汤治抱轮红

升麻  苍术  甘草梢炙  桔梗  柴胡  防风  羌活各1.5g

细辛0.6g  藁本1.2g  川芎3g  归尾2.1g  黄连  黄芩  黄柏  生地  知母  连召各1.8g  红花0.3  胆草0.9g

4.=鼻碧云散

鹅不食草6g  青黛  川芎各3g，为末，每用豆许，先噙水满口，=入

 

鼻中，以泪出为度，不拘时。

《审视瑶函》

瞳人干缺

一、脑脂流下；二、胆热肝虚所致。

前者  瞳缺泻肝汤：（《龙木论》）  清热，行瘀，活血，和胃。

黄芩  地骨皮  麦冬  知母各3g，赤芍  茺蔚子各4.5g  黑参3g

后者  瞳缺镇肝丸（《龙木论》）  平敛肝火

山药60g  五味子15g  人参  茯苓  石决明各45g  细辛15g  车前子30g，蜜梧丸，空腹米汤下6g；

愈后宜补肾，使不复发，六味地黄丸。

调养六忌：

1.虾蟹，海味；2.房欲；3.辛腻油物；4.恼怒忧思；5.过用目力；6.不知择医服药。

《眼科》

急性虹膜睫状体炎

即渗出性虹睫炎，前房有大量渗出物，内源的，常累及双眼。

一、可有病灶感染、关节炎、糖尿病、外伤等致病因素；

二、病原体或其代谢产物造成的一种变态反应；

三、肝热或肝胆湿热。

症状：

1.眼痛、头痛：睫状肌、瞳孔括约肌痉挛，产生剧痛，沿三叉神经分布区放射到眉棱骨及产生颞部头痛。

2.流泪畏光：炎症刺激三叉神经末梢，出现反射性反应。

3.视力障碍：前房、玻璃体混浊，大量渗出物遮盖瞳孔区。

抽查可见：

1.抱轮红——睫状充血，角膜外围一圈暗红色，纹理不清的放射性状充血。严重者出现混合性充血。

2.K.P.——角膜后沉着物，为炎症渗出之细胞沉着于角膜后层。

3.前房混浊：有时且可见前房有纤维状或团块状渗出物，多见于瞳孔区，甚或出现前房蓄脓。

4.瞳孔缩小：因虹膜组织内放射状排列之血管高度充血与组织肿胀及虹膜括约肌受刺激等原因所致，对光反应迟钝或消失。

5.虹膜肿胀变成失去光泽之污泥色，纹理消失。

6.睫状压痛，拒按。

7.眼睑红肿，球结膜水肿。

8.视神经炎，黄斑水肿等，炎症波及眼后部时出现。

病程演变：

1.虹膜后粘连：不及时扩瞳或炎症过于严重，瞳孔区渗出物机化后使瞳孔缘部分或全部与后面的晶体发生粘连——虹膜后粘连。炎症退后，瞳孔已不能复圆。

2.虹膜膨隆：瞳孔闭锁（瞳孔缘与晶体全部粘连），前后房交通断绝，睫状体产生的房水不能通过瞳孔到达前房，后房压力比前房高，因而将虹膜向前推移，使两边固定的虹膜中部如帆状向前膨出，前房变浅。

3.虹膜周边前粘连：多因虹膜肿胀，使虹膜根部贴近角膜，虹膜膨隆使虹膜周围部分与前面的角膜周围部粘连所致。此时前房角完全闭塞。

4.继发性青光眼。

5.眼球萎缩。

一、肝热影响血热、胃热。

瞳孔缩小为肝移热于肾之表现，渗出物瘀滞为热之结果。

睫状充血前房混浊，虹膜肿胀，瞳孔缩小，眼球疼痛，拒按，口干、舌红苔黄。

清肝凉血，兼活血化瘀。

生地15～30g  丹皮15g  赤芍9g  茺蔚子9g  紫草15g  炒山枝12g  青黛0.6～1.5g（吞）

兼头痛、眼痛加祛风药，羌活9g，防风4.5g；

便秘加生大黄4.5～9g，尿黄加盐知柏各9g。

前房积脓加生石膏30g，川贝母9g

二、肝经湿热

前房混浊，以纤维渗出物为主，口干不欲饮，纳差或有关节炎病史，舌质淡而黄腻者，清化湿热。

龙胆草4.5g  川连1.5～3g  黄芩4.5g  黄柏4.5g

炒山枝12g  木通9g  茺蔚子15g  车前子15g

丹皮9g  青黛0.9～1.5g（吞）

或龙胆泻肝丸。

苔白腻，便不臭者加桂枝1.5g～3g，厚朴花4.5g

本症以肝热为主，常以有否夹湿分治之。

慢性虹膜睫状体炎

即实质性虹膜炎，病理变化以组织内淋巴细胞浸润为主，渗出不明显，特点是易发生组织粘连，瞳仁干缺。

病因：结核病灶感染，变态反应，或由急性虹睫炎转化。

中医认为由于肝阴不足，虚火上炎所致。

临床症状  与急性相似，症状较缓，以组织粘连与后期的组织萎缩较为突出。

病程演变：

一、虹膜萎缩；

二、合并白内障，可能因长期毒素作用使晶体混浊所致；

三、眼球萎缩。

治疗：

一、肝阴不足，虚火上炎，舌红少苔，宜滋阴降火。

生地15g  赤白芍9g  柴胡9g  元参15g  盐知柏各9g

地骨皮9g  丹皮9g  茯苓12g  茺蔚子9g

玻璃体混浊加泽泻9g  茯苓9g

恢复期用知柏地黄丸调理。

二、肝胆湿热有瘀，舌红苔黄腻，祛瘀止痛，清化湿热

制没药  丹皮  桃仁  生地  黄芩各9g  红花  龙胆草各4.5g，炒山枝12g  青黛0.9g～1.5g吞

一般慢性虹睫炎为阴虚火旺，组织浸润肿胀，前房混浊，K.P.的存在，是气血瘀滞之象。

《中西医结合治疗眼病》

 

瞳神小如针尖，不能瞻观，知柏地黄汤主之，时或应加麻黄。

知柏地黄汤：

熟地  山药  丹皮  枣皮  茯苓  泽泻  黄柏各9g  知母6g  有时加麻黄3g；

为少阴里虚，阴虚火旺，多由劳伤气血，穷极视瞻，纵欲无度，火旺阴虚，致使邪火上升，伤害胆汁，胆精不能注到眼内，致使风轮底层与瞳神略有间隔之处粘贴起来，瞳神缩小。

或因肝热过甚，伤害胆精而成。

因瞳神收过久一时难开，略加麻黄3g，以助开散。

但是，此为痼疾，很难收效，本来不应列入书中。

《中医眼科六经法要》

 

瞳神缩小与瞳神干缺

病因：

一、热邪上攻，肝胆受灼，黄仁损伤；

二、风湿热邪入目；

三、肝肾亏损，虚火上炎；

四、并发症；

治疗：

一、肝胆火炽

龙胆泻肝汤加减；

兼黄液上冲或血灌瞳神的重病，为热邪深入血分，当清热解毒，凉血散瘀。

犀角地黄汤加减：犀角  赤芍  生地  丹皮

二、肢节痠痛，素患风湿者，为风湿热邪上雍头目，当祛风除湿清热

清空膏：

黄芩  黄连  羌活  防风  柴胡  川芎  甘草

加胆草  秦艽  木瓜等

《东垣方》

三、肝肾两亏，虚火上炎

病程日久，眼目干涩，红痛不甚，视物昏蒙，……滋养肝肾，清热明目。

知柏地黄丸或驻景丸加减；

去紫河车  寒水石  五味子等，加石决明、青葙子、夜明砂等。

    四川《中医眼科学》

 

瞳神干缺，即虹膜后粘连，为虹睫炎后遗症。

此系虹膜瞳孔缘与其后的晶状体前囊粘连，致瞳孔呈不规则变形。虹膜后粘连可为一部分，若整个瞳孔缘呈环形后粘连，则称瞳孔闭锁。若瞳孔区堆积的纤维性渗出物长久不吸收，形成机化的灰白色膜，封闭瞳孔，称瞳孔膜闭。二者均严重影响视力，且可引起继发性青光眼。

瞳孔闭锁，药物不能散大瞳孔任何部分，目前尚无特殊治疗。

四川《中医眼科学》

 

省风汤  肝热火旺，瞳仁不清或细小。

防风  犀角  大黄  知母  元参  黄芩  羚羊角  桔梗，为末，每6g  水煎入灯心  竹叶

瞳神干缺

因头疼痛而起，夜眠不得，劳伤于肝，宜泄肝补肾。

用猪肝煮热露宿一夜。侵晨切薄蘸夜明砂细嚼，有通明益胆之功。

瞳神小者肝之实，……初起时，眼珠坠落，大眥微红，犹见三光，宜五泄汤、省风汤、补肾丸、补肾明目丸久服，效力方显。

五泄汤  泄五脏虚火之旺动

黄柏  知母  木通  枝子  生地  甘草  黑参  桔梗  茯苓  防风 热甚加羚羊角  犀角  黄连  每服18～21g。

泄胆散  瞳仁干缺

元参  黄芩  地骨皮  麦冬  知母各30g  黄芪  茺蔚子

瞳仁焦小或带微黄，肾热也。

《银海精微》

 

一、肝经风热  急性炎症期  平肝泄热，祛风止痛。

柴胡6g  蔓荆子9g  夏枯草6g  川芎3g  山枝子6g

夜痛剧  加生地9g  丹皮6g

前房积脓  石膏15g  金银花9g

外伤所致  桃仁6g  红花3g

房水混浊甚  龙胆草6g

二、肝肾阴虚  慢性炎症或静止期   滋阴明目。

六味地黄汤

阴虚火旺  加黄柏3g  知母6g

眼前闪光  石斛6g  旱莲草9g

外治：生地  地榆  红花  湿热敷

验方：

1.生石膏30g  知母9g  甘草6g  金银花9g  粳米9g

用于急性炎症期。

2.荠菜根30～60g

3.当归12g  茺蔚子6g  夏枯草9g  生地12g

4.夏枯草炒  香附醋炒 各60g  炙草12g，研末，每次9g，清茶送服。

《中医眼科》

 

虹膜睫状体炎

一、肝经实火  清肝散热，凉血行滞

芍药清肝散：

白术  生石膏  川芎  防风  桔梗  滑石  炒荆芥  前胡  白芍  甘草  薄荷  柴胡  黄芩  知母  羌活  炒枝子  生军  元明粉

瞳缺泻肝汤：

茺蔚子  赤芍  元参  麦冬  知母  黄芩  地骨皮

二、肝经风热  眼睑浮肿，结膜肿胀，充血，多泪而痛，头痛多在巅顶或二侧；或兼鼻塞流涕，发热恶风，舌苔薄白或微黄，脉浮数：

辛凉透解，桑菊饮，银翘散，麻杏面甘汤，疼痛剧烈，大便不畅，当发表攻里，表里双解，防风通圣散。

三、热毒上攻  甚者前房积脓，口渴引饮，舌红苔黄，脉洪大，弦数，清热解毒，白虎汤加银翘、茺蔚子、赤芍、丹皮、黄芩、枝子等。

四、风湿上扰  伴头重疼痛，骨节疼烦牵痛，脉浮缓，舌苔白腻，驱风胜湿，羌活胜湿汤。

羌独防己汤：

羌独活  防风  防己  鸡血藤  豨莶草  赤芍  丹皮  苍术

前房积脓  神消散：

黄芩  蝉衣  木贼  青龙衣  谷精草  苍术  甘草

五、湿热上扰  舌苔黄腻，脉滑数，小便不利，口疮，湿疮。

清利湿热，四苓散加黄芩、枝子、米仁、滑石、赤芍、茺蔚子。

如小便淋痛短涩，八正散；

如巩膜发黄，或前房积脓，茵陈枝子茯苓甘草汤；

如舌苔浊腻，含甘露消毒丹。

六、梅疮结毒  解毒活血。

解毒活血汤：

生地  赤芍  归尾  川芎  红花  桃仁  川连  黄芩  紫花地丁  甘草  土茯苓

七、虚损  舌苔薄白，脉虚细，太阳痛者为血虚生风，养血祛风。

加减地黄汤：

生熟地  当归  怀牛膝  防风  羌活  杏仁  炒枳壳；

当归养荣汤：

生地  炒白芍  当归  川芎  白芷  羌活  防风；

如头痛兼晕，舌红绛，脉细数，细弦，为阴虚火旺，滋阴降火。

滋阴地黄汤：生熟地  黄芩  当归  炽枳壳  天冬  柴胡  五味子  川连  地骨皮；

知柏地黄汤：

决明益阴汤：

羌独活  归尾  五味子  甘草  防风  黄芩  石决明  知母  川连  黄柏  草决明。

如头痛如焚，虚烦不眠，舌红、脉虚细数，为心肾不交，虚火上炎，宜滋阴清热，交通心肾；

黄连阿胶汤。

如面色白，形寒肤冷，舌白，脉沉细而迟，为虚寒，扶阳壮水，引火归元。

济生肾气汤。

八、不发作阶段的陈旧病例  无特殊体征，以补益肝肾精血为主，杞菊地黄汤

生脉六味汤：

党参  麦冬  五味子  生地  淮山  茯苓  泽泻  陈萸肉  丹皮；

一甲复脉汤：

党参  麦冬  生地  炙草  炒枣仁  阿胶  炙龟板  红枣；

二甲复脉汤：

党参  麦冬  生地  炙草  炒枣仁  阿胶  炙龟板  炙别甲  红枣；

伴严重玻璃体混浊，眼底隐约或无法窥见，为脉络瘀滞郁结，当活血理气化瘀为先。

元戎四物汤加茺蔚子、丹皮、郁金、夜明砂等。或通窍活血汤。

姚和清 《眼科证治经验》

 

五宝丹  开瞽复明，瞳神缺者能圆，陷者能起，突者能平。

夜明砂  水洗极净，晒干醋炒。

晚蚕沙  捡去土子，极净醋炒。

凤凰退  壳内白衣洗净微火焙干，焦者不用。

老母鸡肝  水泡切片，新瓦焙干，忌铁器。

嫩雄鸡肝  同前  各为极细末，等分和匀。

每日早晚酒调服9g  七日见效，重者再服一料自愈。

《一草亭目科全书》

 

一、明目泻肝汤

柴胡10g  山枝  黄芩  胆草 各10g  白芷6g  蔓荆子12g

川芎4.5g  生地10g  归尾10g  刺蒺藜10g（杵）

前房积血  丹皮10g  白鹤草15g  紫草15g

前房积脓  生石膏90g  知母10g  清气分之热

剧痛  延胡索  丹参  制香附各10g

肝胆湿热  酒制大黄6g  焦车前10g  川木通10g  炒黄柏6g

肝胆实热  生大黄  枳壳  青皮各10g  川黄连姜汁炒3g

二、滋阴清火汤

生地  元参  当归各15g  川芎6g  麦冬15g  决明子15g

玉竹10g  黄精15g  夏枯草10g  柴胡6g  黄芩6g  赤芍10g  知母10g  丹皮6g  枳壳10g；

外治  薰洗热敷以促进眼部血循环，增加局部抵抗力，促进病理产物之吸收。

1.柴胡  薄荷薰洗剂；

2.上述内服药方煎出两次后的药渣再煎液；

3.手帕包裹刚煮熟之鸡蛋热敷。

本症首先成败在于散大瞳孔！

黄叔仁《眼病的辨证论治》

 

6.普通电生理学

静息电流

如果连接神经与肌肉的是不同种类的导体（如锌、铜），则肌肉的收缩较为强烈；而当用同种导体时，则收缩很弱甚至完全没有收缩。因此，神经并非被来自肌肉的电流所刺激，而是被不同种类金属导电体产生的电流所刺激。

肌肉缺氧将相当迅速地导致其静息电流急剧降低，但只要肌肉得到氧，静息电流就又增大。

各种药物对心肌电动性质的影响：药物的作用愈强，其负电化作用也愈强。

酸、碱对肌肉同样有负电化作用，但比氯化钾为弱，而后者却较易被冲洗所消除。

肌肉电动势来源于肌肉纤维、肌肉细胞及活的原浆中。

温度升高到35℃～40℃时，可使静息电流增高，而降到自然水平以下时，则使其降低。更高的温度使肌肉损伤，同时引起其作用的肌肉部位产生负电位。

在降低肌肉外部介质中的Nacl浓度时，纤维外表面与其内含物之间的电位略有增高。

碳酸使电位可逆地降低。

肌纤维电位对周围介质中钾离子浓度的变化最为敏感。任氏液中K+浓度的降低，导致电位的增高，而除去后则明显增高（达108毫伏）。

肌纤维电位对物质代谢的障碍是敏感的。

钾盐对神经正象对肌肉一样，呈现迅速而强烈的负电化作用。

缺氧使正常神经部位，特别是处于任氏液中的神经部位发生负电位，从此使神经上两个引导部位之间的电位差减少。只有向神经小室内通氧，经1～2分钟，静息电流就缓慢增高，3～4分钟后，增长加速。此时，静息电流不仅达到原值，并显著增大；只有当神经在氧中停留较长时间后，才逐渐降低。

神经电位变化较小时，神经的应激性与传导性即已发生较大的变化。

CO2大致与其浓度的对数成比例地使神经静息电流增高，但最大增加不超过6.6毫伏。CO2极迅速地表现其作用。在神经小室注入CO2后30秒钟，静息电流即显增，10～15分钟，电位的增大达最高值，此后逐渐降低。若此时以氧代之，则迅速降低，经3～6分钟，电位的方向亦发生改变——曾受CO2作用的那个部位暂时具有微小的负电位，经1～1.5小时后，电位恢复正常。

镁、钙经常组成神经纤维的周围介质，且分布于纤维内部，它们在生命活动中起重要作用。但它们对神经的静息电流只有极微弱的影响。

镁能对抗氧所致之神经的负电化作用。且可促进氧对神经电位的恢复作用。钙作用与之相似。但当它浓度大于0.01克分子量时，则发生损害性的和不可逆的作用。它引起了负电位，在洗去钙后，难以恢复或不能完全恢复。这种损害作用，首先影响髓鞘的神经纤维，——髓鞘层膨胀和分裂，有髓鞘纤维机能特性的丧失早于无髓鞘纤维，但在缺氧时，钙、镁作用有重大差别，在对抗缺氧性负电化作用上。钙比镁弱得多。钙迅速地阻止神经电位在供氧后的恢复。

在负电位发展的同时，神经丧失其机能。最初是可逆的。

许多物质对神经有正电化作用。首先是水和极度低张的盐溶液，等张葡萄糖溶液也有类似的作用。

缺氧可延缓并减弱葡萄糖的正电化作用。

等张蔗糖溶液也同样引起显著的正电化（达25毫伏），缺氧亦使之延缓和减弱，但影响程度较小。

在有氧时，葡萄糖是维持神经正常电位和实现其机能所需的重要能量来源。缺氧时，它参与导致神经纤维发生不可逆性损伤的那些反应。

维生素B1（氯化硫胺）在0.1克分子量浓度时作用一小时内，并不引起神经电位显著的变化，继之立即开始使神经负电化，并与此同时不可逆地遏制神经的应激性和传导性。缺氧并不显著地加速神经的负电化过程。供氧后仍未见神经电位的恢复。

在氯化钾引起神经负电化后，乙醯胆碱能恢复其电位。只在很高浓度（0.5～1%）并经2～3小时作用，它才能使神经负电化，然其负电化作用也不超过缺氧性负电化水平。与负电化同时，神经机能也不可逆地被遏制了。但若在此乙醯胆碱溶液中加入阻断胆碱脂酶的物质——依色林，新斯的明而在它们的浓度能明显抑制胆碱酯酶而不影响神经机能时，乙醯胆碱在三十小时以上的时间内也不引起神经的负电化作用，亦不遏制神经的机能。显然，若没有抑制胆碱酯酶作用的物质存在，则乙醯酯酶的分解物——醋酸对神经产生了不可逆的作用。

新斯的明甚至在很低浓度时（0.0001克分子量）亦能防止乙醯胆碱的负电化作用，但其本身对神经却起着麻醉作用，——遏制神经的机能。

物质代谢的遏制可改变神经电位，但较之由神经损伤或钾对神经作用所引起的那些变化要小得多。

设想：神经电位是由若干部分所组成，其中一部分是与物质代谢的氧化过程有关，另一部分是与神经纤维的结构以及神经浆和纤维周围介质的理化特性有关。

神经的静息电位来源于神经纤维。神经纤维愈细，静息电流及测得的静息电位就愈大。

减少供应胃的血液内的氧，或减少其血液的供应，以及在温血动物身上增加血液内之CO2，均将导致胃粘膜及其它糊模的电动势减少，但不改变它的方向。而冷却则减小电动势，而又改变其方向。

皮肤细胞内氧化过程的任何降低——缺氧、冷却、氢氰酸中毒等，可致皮肤电位降低。因此，皮肤电位与代谢过程紧密联系，并首先取决于组织呼吸。把葡萄糖除去，同样可导致皮肤电位的降低，并恰好是导致皮肤内表面正电位的降低。

麻醉剂同样可以降低皮肤电位。

眼电位

角膜对眼球的后表面呈正电性。

光照眼可引起这电流增强。

眼电势存在于视网膜内。视网膜受CO2一分钟作用后，就丧失它对光线的敏感性，而在用氧或空气置换CO2之后，就可完全恢复。但如持久地受CO2的作用，就成为不可逆的了。受到纯氢或纯氮时，亦可见到同样之情形。

将眼冷却时，其静息电位迅速降低，而后可取负的方向。

各种离子对眼的静息电位有不同之影响：

任氏液、氯化钠溶液可使电位方向变成负的——角膜对眼的后表面来说是负电性。钾、钙、钡、镁的氯化物，都不改变电位，而眼对光的电反应则可改变其方向——变为负的。

静息眼球的电位可能取决于血液与眼球前房房水之间的董南氏平衡，因在血液和房水内的蛋白质浓度是显著不同的（7%与0.01%）。

视网膜静息电位的来源是在其光敏感成分。静息眼的电位方向是与网膜的视锥细胞和视杆细胞的机能性相一致的。

神经组织兴奋时的电现象

神经与肌肉对于电流有特别的敏感性，甚至很微弱的直流电通过神经时也能引起肌肉发生快速的颤搐。在电流较强的情况下，不仅神经在通电时肌肉收缩，而且断电时也是如此。很短促的电震（感应电震、电容器放电、断续或交流电）也能很好地刺激神经。

所有这些外界条件的变化称为刺激，它亦可以是可兴奋结构内部状态的变化。

有些具有生理活性的物质，如乙酰胆碱、依色林、肾上腺素、马钱子碱、麻醉剂、箭毒、咖啡碱等，几乎全是开始使动作电流增大，而后使之减少。

钙使神经达到这样的状态：当单个神经冲动来到受钙作用而发生变化的区域时，神经的这个区域仅以缓慢的电位起反应。钡的作用亦是如此，只是它的作用发展得较快。在这些阳离子的作用下，负后电位延长至0.4～0.6秒。

 

氰化钾、氰化钠可使神经负后电位减少和缩短，即使在峰电位稍增时也是这样——这是由于神经呼吸的抑制，在CO作用于神经或无氧环境下时也出现这种负后电位的抑制。

可*卡*因（0.5%），特别是乌头碱（1：3000）。可减小和缩短负后电位，同时也抑制峰电位。

咖啡碱（1%）开始时增强峰电位。同时延长、增强负后电位，约一小时后，峰电位和负后电位都逐渐减小。

视网膜的电活动

1865年Holmgren把电流计与眼睛相连，看到眼在静息状态下所产生之电流可被加强，并出现一系列波动。（光照时）

在昼光照射时，人体感觉较亮的是光谱的绿色部分，而在黄昏时则是兰色部分。

参与网膜电流图形成的，至少有三个过程：

1.PⅢ，产生负电位，导致网膜静息电流的减小，有非常短的潜伏期，其大小在同一动物的眼睛于不同条件下也不相同；

2.PⅡ，正电位，导致网膜静息电流的加强，潜伏期比前者长，但在长时间光照下很快减弱；

3.PⅠ，正电位，潜伏期非常长，上升得非常慢，并不达到很大值，有时是完全缺如的。

当网膜缺氧时，PⅡ首先消失，同时光照已不再引起视神经的冲动了。光适应可使PⅠ消失。KCl溶液抑制PⅡ及PⅠ，剩下的只是PⅢ，此时，光照愈强，时间愈长，获得的PⅢ愈大。

酒精首先抑制PⅢ。

网膜是相当复杂的神经组织，是由于部分脑神经成分移行至眼内而形成的。

网膜的组织学结构：

最上方——色素上皮层1，最下方——神经纤维层X与玻璃体毗连。在这两边缘层之间几层神经元，它们之间由突触相互顺序地联结起来。

第一种神经元——视锥细胞与视杆细胞；

第二种神经元——各种各样的双极细胞；

第三种神经元的轴突构成视神经。

当光作用于网膜时，首先进入活动状态的是视锥细胞和视杆细胞。这里发生的冲动经过突触走向下面的神经元，使它们进入活动状态，最后由第三层神经元发出神经冲动，走向大脑。

网膜电流图决定于视杆、视锥细胞之活动。它是光感器活动的反映。在光的作用下，视杆、锥细胞内发生某些光化学过程，从而造成了刺激这些神经元的条件，在其影响下神经元内发生了神经冲动，后者经过突触走向下面的神经元，再经过这里沿着视神经纤维走向大脑。

Noell1951年，应用电生理方法并与网膜的组织学研究相结合，来研究某些对视觉有强大影响的化学物质对眼之作用：

用一碘醋酸（JAA）在向血液内注射一次后（30毫克/公斤），视觉引起可逆的恶化，同时强烈地抑制网膜电位并使视神经动作电流停止。若重复注射数次，即发生不可逆之失明。

在注射后数星期对网膜组织学的研究证明：网膜所有的感受成分——视杆、视锥细胞都消灭，而网膜内层却保存着。此时在应答光照的眼睛时，没有网膜电流图与视神经的动作电位。一碘醋酸可逆作用时网膜电流图的恢复，乃由于不是所有的网膜感受成分对这一物质有同样的敏感性。在网膜的周边部分和中央部分的附近，视杆、锥细胞最稳定。

网膜电流图中，一个伴有正电位，发生在色素上皮细胞内，另一个则发生在感受器（主要在视杆细胞）内，伴有负电位。在正常状态下有光作用时，它们都进入活动状态。它们所发展的过程是结合着的，其所伴有的电位相互抵偿。

 

7.颜色视觉

                    C.B.克拉甫科夫著

在人的网膜上，每一平方毫米约有200个棒体。

色彩的主要差别，就是按照色调、亮度及饱和度来区分的。

 

8.眼底病常见证状的辨证论治

广州中医学院李云鸾

眼底病早期多实证，且与气、血、痰、湿关系尤为密切。

一、炎症性改变

1.渗出性改变

⑴水肿  多见于急性炎症或慢性炎症活动期。

为气机不运，气血郁滞，水气上溢所致。

属邪盛而正未虚之实证居多。

及时行气活血，利水消肿，显效较速；亦有脾阳不足或脾肾两虚而致者。

⑵渗出物  脏腑功能失调，影响津液之生成与输布，组织水肿，日久不消，逐渐出现。

眼底网、脉络膜渗出物多属痰湿郁结，（痰与肺、脾、肾关系密切，但脾不胜湿，中阳不运，水湿凝聚，为其主因）痰湿又有寒痰、热痰、湿痰及寒湿、热湿之分。痰之生因津液不化，液之结乃气机不运。故治痰先治气，首宜兼理气调中，以正本祛源，使中焦健运，气机调畅，湿无由积，便不生痰矣！常用二陈汤加味。

渗出物日久不消，渐变陈旧，网膜表面闪光，为渐趋变性，乃瘀滞郁结不化，邪末尽而正已虚，须攻补兼施，宜在解郁散结基础上加益气养血，滋养肝肾；若仍未效，可适兼温行通窜的细辛、川芎等以助消散。

渗出物呈弥漫性，网膜颜色灰白，漫肿无边，乃脾阳不振，健运失常，升降失司，清浊紊乱，宜健脾渗湿营运中气以除上泛之湿浊，参苓白术散加减；若为脾肾虚寒所致，酌加桂枝温阳利水以助气化，若寒湿之痰积甚，选加细辛散寒消饮，或肉桂、附子、仙灵脾、葫芦巴等温煦下焦元阳，使郁结之痰湿得解，渗出物亦逐渐吸收。

2.增殖性改变

在病变恢复过程中，组织增生是一种修复功能，但太过可致气血瘀阻或痰湿郁聚，凝结不散。气结，陈皮、柴胡、香附、郁金等行气散结；血结，桃仁、红花、三棱、莪术、丹参、海螵蛸等活血散结；痰结，法夏、浙贝、鸡内金、昆布、海藻、夏枯草等化痰散结。

二、血运障碍

1.血管痉挛和充血  多见于炎症性改变之水肿期，为气血郁滞所致。成因有气、血、虚、实，风火之不同。

2.出血

⑴新血

①斑色鲜红，呈火焰状，位于浅表者，证轻，多火热灼络，迫血妄行，凉血止血；

②斑色深红，呈片状团状，位于深层者，证重，多瘀热较甚，酌加黄连、胆草、连召、黄柏等清热凉血。

⑵新旧血斑混杂，或有白斑，或有玻璃体出血，甚至形成积血块，反复发作者，应先止新血。但勿过用凉血药，伤胃损血，标未退而本先伤，反使病邪冰伏，导致血瘀滞结加甚而促其反复出血，宜凉血止血与活血祛瘀并用。若在出血正盛之际，以宁血止血为先。

若积血日久不散者，稍兼温通之药，如桂枝、细辛；

久病伤阴，阴伤及阳，或久病伤阳，或素体阳虚，或气血俱损者，针对其所不胜，分别施治。

气虚之因脾不统血者，益气以摄血，脾旺不受邪，血自归经；

阴虚火旺者，滋阴增液，津液既生，肾水自壮，便能抑火泄热，以培其本，本立则清纯之气和，化生之水润，血无火迫，自清宁归顺。

⑶出血日久，斑色暗旧或已有所积，为瘀滞郁结不散，气机失利，两者互为因果，须活血祛瘀，行气散结并重．

如虚寒较著，稍以辛温通窜佐之，使气机畅达，瘀血消散；

如瘀结久不吸收者，须伍浙贝、鸡内金、三棱、莪术、昆布等散结助吸收。

3.血管阻塞

视网膜血管阻塞，乃络脉瘀阻，有因气、血、风、痰等之不同，但证属暴盲，故凡初起，首当化瘀通络，急投“通窍活血汤”酌加地龙干、水蛭等以去瘀生新，俾瘀通络，俾血脉迅速复通，争取视力最大限度的恢复。

如属血虚较甚者，重用川芎，酌加黄芪助血通络。瘀滞稍行，视力有所好转，去麝香，改重用刘寄奴、三棱等祛瘀散结，或用桃仁四物汤加减。

如气虚者，选补阳还五汤加减

对于眼底血证，尤其反复出血或久不吸收者，既用活血药以消除出血之因（瘀滞）又用止血药以治出血之症，以通为用，同时，须兼用补血之品，使祛邪而不耗血，兼伍理气，使气机流畅，气行血运。

三、退行性变

久病伤正。后期必致各脏腑经络功能不足，凡久病不愈，常引起局部组织退行性变，其病机以肝肾不足，气血两虚最为多见。

肝肾不足者，别其阴阳以治，而又相互兼顾。

气血两虚者，十全大补汤之类以大补气血。

 

本证之治“不拘一格，不执一方”，根据辨证，定脏腑，审寒热，察虚实，认证得当，理在其中，随证立法，耐心调治，庶可少贻误病情！

 

9.我国青光眼病的史料摘录

陈耀真

巢氏病源：目青盲候——“谓眼本无异，瞳子黑白分明，直不见物耳。但五脏六腑之精气皆上注于目，若脏虚有风邪，痰饮乘之；有热则赤痛，无热但生内障，是腑脏血气不荣于睛，故外状不异，只不见物而已。”

目青盲有翳候——“白黑二睛无有损伤，瞳孔分明，但不见物，名为青盲；更加以风热乘之，气不外泄，蕴积于睛间而生翳，似蝇翅者复瞳子上。”

外台秘要：“若有人苦患眼渐膜膜，状与前‘脑流青盲’相似，而眼中一无所有，此名黑盲，宜针刺服药。

如瞳子大者，名曰乌风。

如瞳孔翳绿色者，名曰绿翳青盲，皆是虚风所作，当觉，急须即疗，汤丸散煎，针灸禁慎以驱疾势。若眼自闇多时，不可复疗。此疾之源，皆从内肝管缺，眼孔不通所致也，亦直须初欲觉，即须速疗之，若已成病，更不复可疗，亦无劳措意也。”

治青盲方：

一、深师疗青盲

二、黄牛肝散疗青盲积年方

三、疗肝臟病眼，青盲内或生障恶风，赤痛，补肝散

四、疗肝气之少，眼视==，面目青，眼中眵泪，不见光明，调肝散方

五、疗眼盲脑痛方

六、必效蔓菁子散，主青盲瞳孔不坏者，治十得九方。

证治准绳  青盲：目内外并无障翳气色等病，只自不见者，乃元府幽遂之源郁遏，不得发此灵明耳。其原因有二，一曰神失，二曰胆涩；须讯其为病之始。若伤于七情，则伤于神，若伤于精血，则损于胆，皆不易治，而失神者尤难，有能保真致虚，抱元守一者，屡有不治而愈。若年高及疲病，或心肾不清足者，虽治不愈。

银海精微：“坐起生花者，此是内障，此症肝血衰，胆肾二经虚也。六阳不举，故久坐伤，起则头晕眼花，或前常见花发数般，或赤，或黑，或白，瞭乱昏暗不明，良久乃定，瞳人开大不清。此症宜补肝肾，或明目固本丸。不治患久，变为青盲。内障变为五风，难治之症也。固本丸只生熟二地，天冬加人参也。”

眼科龙木论  绿风内障：初起之时，头旋，额角偏疼，连眼轮骨及鼻颊骨疼，眼内疼涩，见花，或因呕吐恶心，或因呕逆后便令一眼先患，然后相牵俱损，目前生花，或红，或黑，为肝肺受劳，致令然也，宜服羚羊角饮子还睛丸兼针诸穴，眉骨血脉令住却痰热也。”

诗曰：

初患头旋偏头疼  额角相牵是绿风

眼眶连鼻时时疼  闷涩生花黑白红

肝腑谁知先患左  肺家右眼作先锋

续后相连多总患  绿色脉带气相通

风劳入肺肝家壅  客热潜流到肾中

秘涩大肠犹自可  每觉心烦土筑胸

必是有时加呕逆  风痰积聚在心中

羚羊汤药须当服  还睛丸散立成功

频针眉骨兼诸穴  能行病本灭行纵

忌针督脉直出血  恐因此后转昏矇

瞳孔开张三曜绝  妙药能医更漫逢。

 

证治准绳  青风内障：“视瞳神内有气色，昏蒙如睛山笼淡烟也，然自视尚见，但比平时光华则昏蒙日进，急宜治之，免变绿色，变绿色则病甚起而光没矣。

阴虚血少之人及竭劳，心思忧郁，忿恚，用意太过者，每有此患，然无头风痰气夹攻者，则无此患。病至此亦危矣！不知其危而不急救者，盲在旦夕耳。”（按：！）

《中华眼科杂志》1955.4

 

10.原发性青光眼早期诊断及新分类

                                宋琛  马世英

苏联原发性青光眼占眼病4%，在失明病人中由此而致者占21.8%，它是皮质内脏病理的明显例子，是因中枢神经系统调节破坏而产生的。

原发性青光眼之四大特点：眼压增高；视机能减退；视神经乳头凹陷；视网膜浮肿。最基本的是眼压升高，因升高之后才发展了其它综合症状。

慢性青光眼眼压周期性变易时所见之血管变化

在低压青光眼曾发现每例眼压最低之周期符合于巩表血管扩张最大之周期，仅有静脉受到影响。血管扩张状态之高峰见于午后八时及午前六时之间。

青光眼分类

一、原发性青光眼

1.疑似青光眼——有虹视或充血发作史，但尚不能确诊，因虹视可能继发于晶状体的改变；

2.青光眼前期——另一眼属闭角型青光眼或有此病家族史，青光眼试验阳性，平时眼压正常；

3.急性充血性青光眼  非代偿性青光眼，又称窄角型青光眼；

4.慢性充血性青光眼  非代偿性青光眼，又称窄角型青光眼；

5.急性非充血性青光眼：反复急性高眼压发作，可达50～70毫米汞柱以上，视力骤降；

6.慢性单纯性青光眼——代偿性青光眼，又称宽角（开角）青光眼；

7.先天性青光眼——眼球及角膜异常长大，眼压升高，角膜混浊，前房变深，乳头凹陷。

青光眼新分类

一、窄角型青光眼：

1.伴有瞳孔阻滞的原发窄角型青光眼

包括前驱期或间歇期、急性及慢性三种。

多发生于窄角及浅前房眼，由于瞳孔阻滞，使后房水流入前房受阻，引起后房压力增高，致虹膜周边部被推向前，而致房角完全闭合，引起眼压增高的发作。

2.不伴有瞳孔阻滞的原发窄角型青光眼

由于虹膜附于小梁表面，而引起房水排出的障碍。

有原发性平坦虹膜。

二、宽角型青光眼

1.房水流出易度减低的原发宽角型青光眼；

（1）慢性单纯性青光眼；

（2）色素性青光眼；

（3）低眼压性青光眼伴有低巩膜坚韧度。

2.房水流出易度正常的原发宽角型青光眼，房角开敞，C值正常，但有高眼压及视野缺损者：

（1）原发分泌亢进性青光眼；

（2）继发于静脉压增高性青光眼（动静脉瘘，或由于感染、肿瘤、出血引起的球后压力增高）；

（3）低眼压性青光眼。

三、继发性青光眼

1.虹膜睫状体炎

2.外伤后                继发青光眼。

3.白内障   

如何早期诊断青光眼？

一、了解病史。

二、检查眼压如绝对值为23毫米汞柱，还未能说明明显增高；要进一步作昼夜眼压测量，如最高与最低差距为6毫米汞柱，就应该怀疑为青光眼；还要做散瞳或暗室激发试验，（按：？？？）超过6毫米汞柱为不正常。

三、检查中心视野和周边视野。如中心视野，生理盲点扩大，横径3度以上，且在盲点旁有火焰状，束状盲点，同时周边视野有15～20度向心性缺损，即为青光眼。

四、检查眼底，如视乳头生理凹陷扩大，中央动静脉稍偏鼻侧，且有屈膝状改变，即进一步证明是青光眼。

五、视力可无明显减退，角膜清亮，前房深度正常，瞳孔无散大，对光反应好，易被疏忽掉。

青光眼特征

青光眼性凹陷，血管由视盘边缘屈膝状爬出，较细；

黄斑中中心凹反射较暗；

视物模糊，伴有胀感；

老视程度迅速增加；

双眼调节力不相等；

屈光矫正后，视疲劳未减轻；

家族有盲目史。

 

11.眼球壁硬度

 

若把眼压计放在两个眼压相同而眼球壁硬度不同的眼球上，在壁较硬的眼球，其压陷之深度小，因而所指之刻度也小，而相对之眼压则高，则所测出之眼压较实际者为高。反之则低。

也有因眼球壁硬度特别低，以致测出之眼压较实际为低者，即所谓软性青光眼者，若不注意，可贻误诊断。

卞氏曾报告一例视神经萎缩，屡试眼压，皆在20毫米水银柱以下，虽无典型之青光眼凹陷，但其视野则具典型青光眼之特点，后以不同砝码测知其眼球壁硬度特别低，以硬度系数矫正计算，其眼压实在30毫米水银柱以上。

测定眼球壁硬度是否正常，以两种不同重量之砝码测量，如5.5和10克者，眼压高时则以7.5和15克者测量，如测压相同，则说明硬度正常，数字正确可靠。如大砝码测出之眼压较小砝码为高，并且屡次检查，都是这样，则知其球壁硬度偏高，其实际眼压较测出者为低。反之，大砝码低于小砝码者，则球壁硬度较正常者为低，易于扩张，其实际眼压较任何砝码测出者为高。（眼压与体积变化之相互关系、曲线图，以不同砝码测压后，查出该眼之眼球壁硬度系数，从而计算出实际眼压。正常平均硬度系数为0.021）

 

12.假性青光眼

 

由于营养视神经的小血管关闭之后，引起视神经盘的海绵样萎缩，故眼压即使正常，甚至低于正常，也会有似青光眼之杯状凹陷。

而青光眼患者，即使在手术后眼压降至正常，不少例其青光眼的病理变化仍在继续进行。假性青光眼患者，表现为血管退行性变。

                    

13.生理性杯状陷凹随年龄的改变

 

儿童的陷凹多很小或者血管呈漏斗形。年纪略长的人，生理性陷凹多较大，它随着年龄的增长而渐变大，原因可能是结缔组织及神经胶质纤维萎缩所致。眼压即使正常或略高，而视神经仍得不到很好的保护。

 

14.飞蝇幻视（飞蚊症）

 

玻璃体疾病，初发白内障时，于眼前自觉有一种内视现象，与飞蝇、蚊相似之灰尘状浮动暗点。

 

15.虹视

 

青光眼前驱期，可见到围绕灯火有虹环，角膜变性亦呈此现象。虹环外侧为红色，内侧为青色。

 

16.眼疲劳

 

发生于结膜炎、角膜炎、屈光异常、神经衰弱、生而肤发皆白者。易于诉及视力障碍、畏光、头疼。

 

17.关于青光眼的防治

 

一、预防为主，早期诊断，早期治疗；

二、忌烟、酒、浓茶和大量饮料；

三、不宜过久阅读和长期处于暗室内工作；

四、少看或不看电影，看时要先点缩瞳剂；

五、屈光不正者，特别远视，应注意矫正；

六、保护眼睛，防止外伤；

七、定期检查视野和眼压；

八、胸怀开朗，积极防治，信心要足。

关于青光眼的治疗

此病是很危险的，病原至今不明。一经发生，即不能治愈。与精神创伤关系密切。

早期诊断非常重要。

它在神经系统机能性障碍的人发生，应视作是血管神经系统的疾病，应从全身治疗入手。

血管扩张剂，青光眼病患者忌用，服药过多可引起高铁血红蛋白症，严重者高度缺氧，危及生命，应即静注美兰（1～2毫克／公斤），必要时给氧和输血。

青光眼

病因病理：

1.情绪波动，肝胆之火上扰；

2.肾阴不足，肝阳偏亢，虚火上炎。

皆可导致房水瘀滞，眼压增高，而出现眼胀头痛等证。

阴虚阳亢证：症状较隐蔽，发作时眼不充血或轻度充血，自觉轻度眼胀，头痛，虹视，瞳孔不散大或略大，眼压偏高，眼底可有青光眼杯。

治法：滋阴平肝。

方药：制首乌30g  玄参  麦冬  白蒺藜各9g  枸杞12g

天麻6g  五味子  车前子各9g  石决明3g  菊花9g  牡蛎30g

成药：杞菊地黄丸或知柏八味丸，每次4.5g，每日二次。

眼部充血：加黄柏、知母各9g。

心烦、口苦、苔黄、大便干燥：去牡蛎，加龙胆草9g、石膏30g。

验方草药：

车前子30g  菊花15g  五味子9g

 

一、石决明24g  菊花9g  元参9g  茯苓9g  车前子9g  太子参9g  天麻9g  生地15g  五味子9g  生白芍12g  龟板24g  玉竹9g  山药15g  肉苁蓉12g  蒙花9g  菟丝子9g  荆芥穗9g

二、生熟地各12g  女贞子9g  五味子6g  夏枯草9g  珍珠母30g  牡蛎30g  黄芩9g

三、五味子9g  白芍12g  羌、独活各6g

青光眼处方

1.五味子9g  白芍12g  羌活6g  独活6g

2.元参  黄芩  菊花  大黄各9g  防风6g  钩陈  车前子  茯苓各12g  龙胆草15g  甘草3g  珍珠母18g（急性发作时）

3.双花6g  香附6g  川芎9g  夏枯草4.5g  钩陈9g

白芷9g（单纯性青光眼）

4.石决明15g  珍珠母15g  天麻6g  潼蒺藜9g  白芍

女贞子  夏枯草  桑叶  草决明各9g

5.金钱草30g  无根陈30g  白茅根30g  车前子15g

生石膏15～30g

6.羌活9～15g

7.回鸡胆几个，胆汁点眼，每日6～8次。

8.熟地  山药  山萸肉  云苓  泽泻各9g  丹皮3g

附子4.5g  肉桂4.5g

 

青光眼方：

一、石决明15g  潼蒺藜6g  夏枯草9g  珍珠母15g

白芍6g  桑叶9g  天麻6g  女贞子9g  草决明9g   每日一剂，半月至三个月，适应早期青光眼和眼压下降而视力仍渐下降者。

二、龙胆泻肝汤加减：

生地9g  龙胆草9g  车前子9g  泽泻9g  山栀9g  柴胡9g  黄芩9g  木通9g

三、羌活9g  荆芥9g  防风  菊花  银花  茯苓  肉苁蓉  红花各9g，治继发性青光眼。

四、元参  黄芩  菊花  大黄各9g  防风6g  钩陈12g

车前子12g  茯苓12g  龙胆草15g  甘草3g  珍珠母18g

治急性青光眼。

 

18.何谓不完全的青光眼

云大医学院眼科  魏劼沉

低眼压青光眼、软性青光眼、眼压不高的青光眼，或V·G氏萎缩症，除眼压不高外，由视野缺损与乳头凹陷所表现之临床现象则与典型青光眼完全一致。

青光眼是植物性中枢神经系统发生紊乱，以致影响循环系统正常机转而产生的后果。大脑皮质最高神经系统的过度紧张激动了植物性神经系统的复杂紊乱和眼器官活动的骚扰以及其组织营养的不良变化。

眼压亢进不是原发性青光眼的必然现象和及时的症状，而视野变化及乳头萎陷，也不绝对是球内高压迫害的后果。

W氏分其为单病状（乳头凹陷）、双症状（视野缺损、乳头凹陷），单症状常是双症状的初期表现。

瞳孔开大或半开大，对光反应迟钝，是神经性的紊乱，中枢位于间脑，与眼压无关。

眼压不高的凹陷应与乳头萎缩列为一类，乃视神经在颅内被硬化的血管压迫所致。（？）这种边缘性的萎陷，主要应归于视神经及巩膜板的血管紊乱，营养缺乏，造成乳头组织海绵样变性，且为病理切片所证实。海绵样空隙的塌落是形成乳头凹陷的主要条件。同样现象也见之于老人血管硬化性的大脑病变。

这种萎陷的成因，是血管节制作用失去平衡，致使毛细管内膜损伤而产生间歇性的功能及器质的变化。血管功能不足（或硬化）的后果，就能破坏筛板之既已软弱又稀少的基层组织。因之发生乳头凹陷，血液供应不足，脑脊髓压与眼压不平衡为其成因。

不完全青光眼多发生于体质性或病态的低血压或血压正常而视网膜动脉压低的人。视网膜动脉舒压与臂血舒压的半数差额近于20毫米水银柱时，就有血管紊乱的现象。

血管运动的调节的植物神经中枢应在间脑灰白结节周围，与脑垂体有密切关系。除血管运动中枢障碍外，植物神经及内分泌功能紊乱，就形成了血糖代谢节律失常、睡眠不规律、瞳孔静与动的反常等这些症征。

不完全性青光眼的治疗：

一切滤透性手术，对之全都无效，甚至有害！

药物治疗是唯一方法。但一般缩瞳剂如毛果芸香碱，在急性发作时，虽起作用，但在滴眼后，有头昏、无力、视力模糊等表现。

设法改良身体的低血压情况，较减低无高压的眼压更为合理。

一般缩瞳剂对视网膜血管起舒张作用，既低的视网膜动脉压更会因之而降低，以致形成血液定时排出量（血液量/分钟）的减少，这对眼的病情肯定要起不良的作用。

既呈间脑（植物神经中枢的所在及脑垂体）的紊乱现象，应针对此两方面施治：

1.一般疗法——副肾上素、麻黄素、新奈佛林1%、苯丙胺、士的宁甲状腺、睾丸或卵巢素、脑垂体后叶等注射或服用。

2.亦应针对肝、肾、心脏血管功能不全，采用食物疗法。

3.局部疗法——改用交感神经兴奋药，肾上腺素1%滴眼，或麻黄素3%滴眼（它兴奋中枢神经较强，对周围血管在弛缓期不起抑制作用，对小动脉起作用小，对毛细管作用更小，故不易引起视网膜动脉压的下降）。

但有的滴眼后，感到头痛、眼痛、心跳不安、震颤。

4.应放弃狭隘的限局神经病理学说，而采用保护性抑制的治疗。作睡眠或半睡眠疗法，服巴比士类药，以求得镇静效果。

5.避免情绪的激动、身心的过劳。

不完全性青光眼，多发生于体质或病态的低血压，特别是视网膜动脉压低的人。眼压之不增高是配合此类患者而所形成的自卫性平衡作用。

它的发生，也是与血管及循环系统的紊乱分不开的，特别是脑垂体上的灰白结节附近。这些中枢与构成间脑的各器官（脑垂体灰白结节、视丘、下视丘等）有连带关系。

不应用副交感神经兴奋药，而应用交感神经兴奋药，要增高全身及局部血压。

 

19.视野

 

中心视野——在视野中央部围绕黄斑25～30度的区域；

周边视野——在视野中央部围绕黄斑25～30度以外的区域。

士的宁可增加视网膜之敏感度，使视野扩大。

视神经纤维疾患所致之缺损，在用红色试标时才特别显示出来。

视网膜脉络病变所致之缺损，在用兰色试标时，才特别显示出来。

 

青光眼晚期及视神经萎缩，可发生周边视野之缩小。

 

常见一些青光眼病人其红色视野首先出现缺损。

 

青光眼常发于左眼，因为右侧无名静脉短而直，左侧自上腔静脉分出，行径长而弯曲，故左侧颈静脉压力较大，以致左眼眶内静脉压也较大，所以易于发病。（？）

 

20.急性青光眼

 

例一、右眼压49毫米汞柱，视力0.1，素体肥胖，咳嗽多痰，湿痰中阻，脾不健运，湿郁化火，挟肝火上冲，致生头痛目疾。

治宜平肝，清热化痰，降逆。

温胆加天麻、钩陈、桑枝、川芎、杭菊。

八剂视力增至0.8，眼压22，症状消失。

改用百合汤加减：生地  百合  麦冬  茺蔚子，四剂愈。

例二、右眼压31毫米汞柱，视力零，素情抑郁，肝病不舒，久郁化火生风，宜清热泻火，祛风潜阳。

绿风羚羊饮加减：元参  防风  黄芩  茯苓  钩陈  石决明  车前子  龙胆草  杭菊  粉草  川连。

八剂好转，眼压22，视力指数，舌质红，苦白厚而干，脉弦滑，痰湿中阻、肝胆风火未平，温胆汤加减了桔红、茯苓、天麻、钩陈、杭菊、竹茹、天冬、姜半夏、荷叶、粉草，大剂证减，眼压平稳，视力0.2～0.3，续服前后调理。

 

21.绿风

 

初患头旋，额角相牵瞳仁，连鼻皆痛，或时起红白花，肝受热则先左，肺受热则先右？肝肺同病则齐发。

先服羚羊角散：

甘菊  防风  川芎  羌活  川乌  细辛  车前子各15g

羚羊角  半夏麯  薄荷各7.5g  每末6g，生姜、荆芥汤下。

或羚羊角丸：

羚羊角30g  犀角  石决明  车前子  草决明各22.5g

独活  防风  甘菊  蔓荆子  山枝  兰实  甘草各9g   蜜丸。

次服还睛丸（高风）：

石决明  复盆子  茺蔚子各60g  槐实  人参  细辛  防风  柏子仁  茯苓  甘菊  川芎各30g  蜜丸。

《目病源流》

 

瞳神浊而不清，久则变为黄风。

羚羊角汤：羚羊角  人参各4.5g  元参  地骨皮  羌活

车前子各3.6g

 

眼前常见绿花，或时又现红白色，继则头旋，或瞳人散大，额角痛牵瞳神，及鼻鬲，因而昏盲，瞳神变绿者。

方主陈氏自制息风丸：

赤芍  紫草  菊花  僵蚕  元参各60g  川芎12g  桔梗15g  北辛15g  牛黄1.5g  麝香0.3g  羚羊角12g

水丸梧大，日服四丸，白开水下。

或沈氏息风汤《沈氏尊生书》：

犀角0.9g  沙参30g  黄芪  花粉各15g  生地  当归各12g  麻黄  蛇蜕各6g  钩陈  防风各15g

病轻用石决明或珍珠母30g代犀角。

病重用羚羊角粉0.6～0.9分代犀角。

兼恶心呕吐者，加藿香15g、草豆蔻9g。

兼瞳神干缺者，加蒲公英30g。

若不作痛者，则用加减驻景丸，用别血炒柴胡煎汤下。

菟丝子  楮实子各240g  茺蔚子180g  枸杞  前仁  木瓜各60g  寒水石  河车粉各90g  生三七15g  五味60g  蜜丸，每日空心服30g。

绿风病变也是五风：黄、绿、青、黑、乌。治法说法诸书皆有不同，著者拟之通用药方，收效颇多。

其起源医宗金鑑说是发于肺，审视瑶函说是头风痰湿，火郁忿思，东医宝鑑说是肝肺之病。

但著者认为起于足少阳胆经，不论虚实，都是瞳神前面的胆汁精膏在起病变，所以常见绿色花飞，或者瞳人散大，至于时或又见红、白花者，系因胆病连肝，肝风上冲而扰及心肺两脏的关系，有时故头作旋晕。胆病，故少阳经的额角痛牵瞳神，株连鼻鬲，病属于实，属于里。

若不作痛，仅现头旋眼花，瞳神变绿者，即属胆虚不足，故当以驻景丸加减，用引经药即可引入胆内。

眼科六经法要  陈达夫

 

双目瞳孔稍大，略带青黄色，不疼不赤，自视青色茫茫，只觉头晕疼。风轮如故，惟水轮放大而色青。

皆因劳心过度，精血亏损，肝胆必虚，痰火乘虚上冲于脑，以致头疼眩晕，瞳孔变色，黄绿串睛，视物昏矇，久变黄风为障，难治也。

痰火郁结，真阴耗散，邪热内侵，上攻于脑。

清痰益水汤：

元参24g  知母9g  黄柏6g  半夏4.5g  胆星9g  白芍12g  黄芩9g  薄荷6g  石斛9g  羚羊角1.5g  菊花6g  荆子9g

车前子（包）9g  甘草3g。

或加：决明子9g  石决明24g  生地15g。

或：川芎9g  升麻9g  熟地30g  磁石9g。

青风

内有气色，如睛山笼淡烟之状，急宜治之，免变绿色。

羚羊角汤：羚羊角  人参各4.5g  元参  地骨皮  羌活  车前子各3.6g

 

22.瞳神散大

 

水轮之病，因劳役过度，嗜欲无厌，又伤七情，多食酒，面辛、热。因动肾经，逆于黑水，其候：冷泪流于脸上，飞蝇趋于眼前，或涩或痒，结成翳障，常带昏暗，宜补肾药。

 

肾主骨，骨之精为瞳子，肾水虚，骨枯，火得乘之，故瞳子散而视物杳冥也。如见黑花，如飞蝇散乱，如悬空虚，皆肾虚也。见青花者，胆虚也。见红花者，火甚也。见五色花者，肾虚客热也。

东垣云：阳主散，阳虚则眼楞急而为倒睫拳毛；阴主敛，阴虚不敛，则瞳子散大，而为目暗眼花。

滋阴地黄丸：

当归15g  生地22.5g  川连  熟地各30g  柴胡  黄芩18g  天冬  地骨皮  五味子各9g  枳壳  炙草各6g  茶清下百丸。

 

焦烦郁勃，阳升化风，劫骨伤血液，而左偏头痛，先损左目，致瞳人散大。

叶氏肝肾兼补丸：

熟地  杞子  山萸  茯神  甘菊  生神曲  五味子  山药  谷精草

 

六味丸加五味子、石决明或补肾磁石丸：

磁石醋煅  甘菊  石决明煅各30g  菟丝子酒煮  苁蓉酒浸各60g  为末  雄雀十五只  青盐60g  水三升，和丸，每服三十，温酒下。

 

瞳神散大为何如，只为火热薰蒸胆，悠悠郁久精汁亏，致使神光皆失散，阴精肾气两衰虚，相火邪行无管制，好如鸡鸭卵中黄，精气不足热所伤，热胜阴虚元灵损，至死冥冥不见光。

瞳神散大而风轮反为窄狭，若过甚则一周如線也。

乃热邪郁蒸，风湿攻系，致神膏游走败坏，若初起即收可复，缓则气定膏损则不复收敛。

若未起内障颜色，只散大者，宜收瞳神，瞳神收而光自生矣。

若散大而有内障起者，于收瞳神药内，渐加内障药治之。

如瞳神难收，病既急者，以收瞳神为先；瞳神但得收复，目即有生意。有何内障，或药或针，庶无失收瞳神之悔！

若只攻内障，不收瞳神，瞳神愈散，而内障不退，缓而疑治不决者，其症皆气定而不能治，终身疾矣。

症因头风痛攻之害，虽有伤寒、疟疾、痰湿、气怒、忧思、经产、败血等病，久郁，热邪火症，致令肝肾中所蕴精汁亏耗，不能滋养目中神膏，故精液散走，而光华失，水中隐伏之火发矣，水不足不能制火，火愈胜阴精愈亏，致清纯太和之元气，总皆乖乱，精液随之而走，是故因头风攻散者，最难收也。而伤寒、疟疾、痰火等热症，炎燥上蒸，神膏渐坏，内障渐起来迟，收亦易敛。若因风攻则内障来速，亦难收敛，而光亦损矣。

宜服羌活退翳丸：

一名地黄丸，治右眼小眥青白翳，大眥微显白翳，脑疼，瞳子散大，大便涩或时难，小便如常，遇天热暖处头痛，睛胀，能食口渴，天阴则昏暗。

熟地24g  生地酒制  归身酒制  茺蔚子  黄蘖  丹参各6g  黑附子炮  寒水石  柴胡  知母盐水  丹皮酒洗  川芎酒洗  羌活

各9g  防己酒制6g  白芍酒制39g  蜜丸小豆大，每服五十六丸，空心汤下，忌言语，随以食压之。

 

东垣兰室秘存方：

翳在大眥，加葛根、升麻。

翳在小眥，加柴胡、羌活。

 

泻肾汤

因喜食辛辣炙煿之物过多，以致瞳神散大。兼服磁朱丸。

枸杞3.6g  生地  黄蘖酒洗炒  麦冬  山萸  白芍  归尾

各3g  五味子七粒  茯苓2.4g  独活2.4g  知母3g酒洗炒

调气汤：

因暴怒以致瞳神散大，兼服磁朱丸。

白芍  陈皮  生地  黄蘖盐水炒  香附醋制  知母盐水炒

归身各3g  枳壳  茯苓各2.4g  生甘草1.5g

滋阴地黄丸：

治少血神劳，肾虚，眼昏，神水浅绿色、淡白色，眵多眊燥。

归身酒制  黄芩  熟地各15g  枳壳炒10.5g  天冬焙  柴胡  五味子  甘草各9g  生地酒制45g  黄连210g  地骨皮  人参各6g 蜜丸梧大，每服百丸，食后茶汤下，日进二服。

右方治主以缓，治其本也。以黄连、黄芩苦寒除邪气之盛为君，归身辛温，两地苦、甘寒，养血凉血为臣，五味子味酸色黑体重收神水之散大，人参、甘草、地骨、天冬、枳壳，苦、甘寒泻热补气为佐，柴胡引用为使，治亡血过多之病，有热者兼服当归养荣汤。

 

瞳神散大属肾，若肾水固，则气聚而不散，不固则相火炽盛而散大。

若神水初变淡绿，淡白色者可治。若纯绿、纯白色者，终为废疾矣！

 

血弱阴虚不能养心，致火旺于阴分，瞳子散大，少阴为君火，主无为不行其令，相火代之，与心胞络之脉出心系分已通少阴相火之体无形，其用在其中矣。火盛则能令母实，乙木肝旺是也，其心之脉挟目系，肝之脉连目系，况手足少阳之脉同出耳中至耳口角斜起终于目外小眥，风热之盛亦从此道来上攻头目，致偏头痛闷。若瞳子散大，视物昏花，血虚阴弱故也。当养血凉血益阴救火散火而除风热则愈矣。

大忌辛辣之物，恐助火邪。及食寒凉之物，伤其元气，药不上行也。

 

瞳子黑眼，法于阴，由食辛热之物助火，乘于胸中，其睛故散，视物大。

 

东垣云：凡心胞络之脉出于心中，代心君行事也。与小肠为表里。瞳子散大者，少阴心之脉挟目系，厥阴肝之脉连目系，心主火，肝主木，此木火之势盛也，其用则宜苦，宜酸，宜凉，大忌辛辣热物，是泄木火之邪也，以食中常知此理可也。以诸辛主散，热则助火，故不可食。酸主收心气，制木火也。诸苦泻火热则益水也。尤忌食冷水大寒之物，因寒能损胃气不行，则元气不生，故胃气下陷，胸中三焦之火及心火乘于肝，上入脑灼髓。火主散，故瞳子之散大者，以此大热之物直助六邪，尤为不可食也。

药中去茺蔚子（按：甘主益肝），以其味辛，恐助火也。

更加五味子9g，以收瞳神之散大也。

加黄芩15g、黄连9g，黄连泻中焦心火，黄芩泻上焦肺火，以酒洗之，乃寒因热用也。

勿用青葙子，恐助阳火也。

且火之与气势不两立，经云：壮火食气，气食少火，少火生气，壮火食气，诸酸物能助元气。

孙真人云：五月常服五味子，助五脏气，以补西方肺金。

经云：以酸补之，以辛泻之，则辛泻气明矣。

药中有当归，味亦辛甘，而不去之者，以其和血之圣药也，况有甘味，又欲以为响导，为诸药之使也。

 

瞳神散大

陈达夫

瞳神散大，风轮窄狭，视物昏蒙者，空青丸去细辛加寒水石方治之。

防风  生姜  地黄  知母各60g  北五味  前仁  石决明

各30g  空青石  寒水石各60g  蜜丸梧大，每服十丸，清茶送下。

此属少阴里虚，阴虚火旺。

有由痰火气怒，头风损伤真阴者；

有由忧思抑郁；

有由灯下久看细字，损伤阴者。

因瞳神虽属于肾，而它的边缘则主肝，瞳神全赖肾脏真阴的充足，没有邪火，则其前面的胆精，方能不失其常的去濡润肝脏所主的表里两层乌珠。若真阴不足，则生邪火，邪火上冲，则胆精亏耗，风轮失其濡养，枯燥败坏，即不能执掌瞳神边缘的收敛。

故瞳神散者，必以养阴收敛为要着。

 

瞳神散大，淡绿色，头痛呕吐，脉弦而数——多属于肝经风火上扰。若散大而无特殊体征——多为肾虚。

瞳神变绿而散大，发病骤急——多属肝经风火。

瞳子散大

阴主敛，阴虚则瞳子散大，而为目昏眼花。

 

《赤水玄珠》

 

昏弱不欲视物，内障见黑花，瞳散皆里也，由于血少神劳肾虚也，宜养血补水安神以调之。

东垣治瞳子散大（属阴虚），用地黄补血为君，佐以酸味收敛之，而忌茺蔚子、青葙子之辛散。

 

瞳孔散大症

散大如豆，头疼反胃，视物忽明忽暗，如在云雾之中。

一、怒气伤肝，肝气不束而放大；

二、思虑过度，耗散精液；

三、饮酒太醉，三阳上冲。

总之，肝木不平，心火妄盛，而风湿痰火因之而起，攻击于玄府，以致瞳子渐散大，视力徐徐脱落者多矣，临症应审问病因及治疗过程，庶不致误。

肾水不足，肝火上冲。

先服滋阴敛光散：

石决明30g  生白芍12g  生牡蛎12g  知母12g  荆子9g  磁石9g  生龟板12g  山药15g  代赭石15g  龙骨9g  甘草3g

后服磁朱丸（好转时服之）。

或服明目固本汤。

目痛，双瞳大于黄睛，视物无准，以小为大，系气血之虚，乃骤用热物火酒以成之也，非内热之故。

五脏六腑之精足则瞳子明，精亏则瞳子暗。

视物而昧大小者，盖筋骨气血之精而为脉，并为系上属于脑。脑热则瞳子散大，而脑之所以热者，由于多食辛热之物也。

治以解热益气为主，于滋阴降火中佐以酸收，始克敛瞳神之散大也。

睑瞳丹：

熟地  白芍各30g  山萸15g  当归15g  黄连9g  五味子3g  人参9g  甘草3g  地骨皮15g  柴胡1.5g  柞木枝9g  陈皮1.5g  黄柏1.5g

连四，瞳子渐小，又四，视物有准，一月全愈！

凉血于补血之中，泻邪于助正之内，祛酒热于无形，收散精于不觉。

或束睛丹：熟地  白芍  麦冬各30g  人参15g  炒枝子

川芎各9g  北五味3g

十剂全愈。

 

23.《张氏医通》论五风

清·张璐

青风内障  急宜治之，免变绿色，变绿则病甚而光没矣！阴虚血少之人，及竭心思，忧郁忿恚，用意太过者，每有此患。然无头风、痰气夹攻者，则无此证。病至此，危在旦夕！急用羚羊角汤。

绿风内障  久则变为黄风，虽曰头风所致，亦由痰湿所攻，火郁忧思忿怒之故。初患则头旋两额角相牵，瞳神连鼻内皆痛，或时红白花起，或先后而发，或两眼同发。肝受热则先左，肺受热则先右，肝肺同病则齐发。羚羊角散。

黑风内障  时时黑花起，乃肾受风邪，热攻于眼，宜先与去风热茶三、四剂，后用补肾磁石丸。

乌风内障  风痰人嗜欲太多，败血伤精，肾络损而胆汁亏，真气耗而神光坠矣。

 

24.急性充血性青光眼

 

有用西药降眼压无效，内服散风清热或平肝泻火药，加大利水药车前子、泽泻、猪苓30g～60g，或五皮饮，奏效迅速。

 

25.有关青光眼的临床观察

首都医院  劳远绣

当眼压升高时，视乳头筛板前的血管夹在高眼压与较硬的筛板之间，致使该处的血管受阻或血减少；同时，视乳头周围脉络膜血管受阻，也可使视乳头筛板前供血减少，这样均可导致视神经萎缩，继而发生青光眼的视乳头凹陷。

筛板前的血供养呈局限性的排列，可导致视神经的一束纤维受损，发生局限性陷凹，视野中的弧形暗点——束状暗点。

慢性后睫状血循环阻碍，将导致视乳头周围脉络膜萎缩，可使生理盲点扩大。筛板后部的视神经呈现海绵状萎缩，这段视神经的供血主要来自视乳头周围血管的返回支，眼压高时也可导致供血不足，可使视野周边缩小。

低眼压青光眼：视乳头及视野的改变，仍然是乳头及其附近循环障碍之故。

低眼压青光眼病人有视乳头及视野明显改变者，他们的舒张压都是过低的，后睫状血管内血压太低而眼压正常，其导致的供血不足，与眼压上升而睫状血管内血压正常的情况相似，均表现视乳头改变及视野缺损。

总之，青光眼的典型改变：视乳头陷凹及视野缺损，主要在于供应视乳头上及其附近脉络膜的后睫状动脉循环受阻，亦即眼压与这些血管内血压失去平衡，而不是在视网膜血管系统。

 

26.瞳神紧小

 

双目不痛，瞳神日加紧小，口干舌苦，或以为心火之旺，乃心包之干燥也。

夫目之系通于五脏，不只心包之一经也。瞳神之光，心肾之光也；心肾之光，心肾之精也。然心之精，必得肾之精交于心包，而后心肾之精始得上交于目。盖心君无为，而心包有为也。心包属火，金恃肾水之滋益。肾不交于心包，即心包不交于心，火无水济，则心包无非火气，干燥之极，何能内润心而外润目乎？

然则瞳神之紧小，皆心包之无水，由于肾水之干枯也。宜补肾以滋心包。

救瞳汤：熟地30g  山茱萸15g  甘菊花9g  玄参30g

柴胡15g  白芍30g  当归15g  山药9g  丹皮15g

此乃肝肾同治之方，心包无水，不治心包而滋肾水者，以肝乃心包之母也。

或用菊女饮：女贞子30g  甘菊花15g  麦冬15g

 

27.目痛羞明

 

目痛之后，眼角刺触羞明喜暗，此胆血之干燥也。

夫胆属木，必得水而后养。胆之系通于目，胆病目亦病。然胆之系通于目，不若肝之窍开于目也。目无血而燥，宜是肝之病，而非胆之病。肝胆相表里，肝燥胆亦燥，胆、肝皆主存而不泻，胆汁存而目明，胆汁泻而目暗。胆中之汁，即胆内之血也，血少则汁少，汁少即不能养胆养目矣！不可徒治其目也，宜滋胆中之汁，尤不可只治其胆，更宜调肝中之血，而胆汁自润，目之火自解矣。

加味四物汤：

熟地60g  川芎3g  当归9g  白芍30g  柴胡3g  甘菊花9g  白蒺藜4.5g，连四日痛除，再四羞明喜暗之病去。

四物汤补血，补肝中之血也，补肝而胆在其中矣。四物汤尤入心肾，心得之而濡，不来助胆之火；肾得之而泽，不来盗胆之气。心、肝、肾全无干燥之虞，胆岂独燥乎？

或用甘风丹荆汤：

丹皮30g  防风1.5g  荆芥1.5g  甘菊花15g

 

28.视觉的分子生理学研究进展

叶丽南

视网膜的微细解剖构造

视网膜外到内分为十层：1.色素上皮层→2.视细胞层→3.外界膜→4.外颗粒层→5.外网状层→6.内颗粒层→7.内网状层→8.神经节细胞层→9.神经纤维层→10.内界膜。除内、外界膜外，其余八层均由细胞组成：色素上皮层为色素细胞，视细胞层为视杆与视锥细胞的内外节和椭圆体，外颗粒层为视杆、锥细胞的细胞核（颗粒），外网状层为它们的轴索分枝和位于内颗粒层的双极细胞的树突以及水平细胞突，内颗粒层为水平细胞、无足细胞与双极细胞，内网状层为双极细胞的轴突分枝、神经节细胞的树突和无足细胞突远端，神经节细胞层为神经节细胞与蜘蛛细胞（神经胶质细胞），神经纤维层为神经节细胞的轴索、神经胶质细胞纤维和Muller氏纤维。

视网膜细胞的分子生理学结构特征

从神经单位视觉通路的角度出发，视网膜的这些细胞可分成为三层：1.最外层为第一神经原，由视杆细胞与视锥细胞组成；2.中间层为第二神经原，由双极细胞、水平细胞和无足细胞组成，双极细胞又分成侏儒型、杆状型和扁平型；3.最内层为第三神经原，由神经节细胞组成，有侏儒型、弥散型，其轴突组成视神经，穿过眼球壁进入脑内视中枢。此三层细胞之间借细胞突触互相联系，构成复杂之网络系统。

视杆视锥细胞之区别

视杆细胞外节呈圆柱状，长约60～80微米，直径约1.8～2微米，约1.1～1.25亿个，距中心凹5～6mm处最密，然后向内、外渐少，锯齿缘处仅有极少数。

视锥细胞外节呈圆锥状，长约35微米，直径约2～7微米，约650～700万个，中心凹最大，向外急剧减少，锯齿缘处完全消失。

前者功能为暗视觉，暗适应需45分钟左右完成。

后者明视觉、色视觉，暗适应仅5分钟左右完成。

==

视色素的再生过程：

      还原辅酶I                            辅酶I

        NADH   视黄醛还原酶                   NAD＋

C19H27CHO＋  或                       C19H27CH2OH＋  或

视黄醛    NADPH  结晶醇脱氢酶                  NADP

  还原辅酶Ⅱ                            辅酶Ⅱ

 

        明适应，酯化酶

维生素A                    棕榈酸视黄醛   贮存于色素

（贮于视网膜内）暗适应，水解 （维生素A酯）上皮层内

 

视色素  视细胞的外节含有光敏色素（视色素），故称外节为光感受器。它背着光的方向。它随细胞不同，称为视杆、视锥细胞色素。

视色素由生色团与视蛋白组成。

生色团有视黄醛1与视黄醛2，它们与视蛋白结合组成主要四种视色素：视紫红质、视紫质、视紫兰质、视兰质。

视紫红质含18种氨基酸：赖、组、精、蛋、苏、丝、脯、甘、丙、缬、酪、色、亮、异亮、半胱、苯丙氨基酸、麦酰胺、天门冬酰胺和己糖、氨基葡萄糖。

视蛋白为球蛋白。

视色素

（视黄醛异构酶）

11-顺视黄醛＋视蛋白                钣视黄醛＋视蛋白

       （视黄醛还原酶，NAD或NADP）    

11-顺维生素A                       钣型维生素A

        （脂化酶，脂肪酸）         

11-顺维生素A酯                     钣型维生素A酯

 

维生素A在合成视色素中的地位：

缺乏维生素A时，特别肝和血中贮存的维生素A耗尽时，视阈提高——夜盲。因贮存于组织中的维生素A是合成视色素的先体，只有与维生素A转变成醛型（视黄醛C19H27CHO）后，才能与视蛋白结合成视色素。

其关系如下：

维生素A      维生素A醛         维生素A酸

（输送）     （视黄醛）        （维持生长和组织结构）

       光     视蛋白    

维生素A酯     视色素           不活动的产物

（组织中贮存）

 

视锥细胞因含视色素的光谱敏感度不同，分为红视锥、绿视锥、兰视锥三种细胞。视细胞内节含大量线粒体，是氧化还原反应的酶系统，为能量代谢最旺盛的场所。

双极细胞、水平细胞、无足细胞：视细胞因无轴突，它借双极细胞，水平细胞伸入外网状层的树突状分枝形成的突触小胞相联系的。水平细胞与无足细胞的功能为联络作用。

神经节细胞与神经胶质细胞：前者的轴突组成视神经，构成视网膜的唯一输出路；后者为视网膜的支持组织，并对上述细胞有供养、代谢、保护和绝缘作用。

视觉的分子生理学基础

黄斑中心凹只有视锥细胞，排列很厚，把其它神经原挤到外围，故光线可直达细胞。视细胞居外层，因神经节细胞层、双极细胞层都是透明的，不影响光线通过。

光线刺激视锥细胞后引起的兴奋，中心凹区的传入是取一对一的“专一通路”：一个视锥细胞→一个侏儒型双极细胞→一个侏儒型神经节细胞；其他部位的传入：6～7个视锥细胞→一个扁平型双极细胞，四个扁平型双极细胞→一个弥散型神经节细胞。

视杆细胞的兴奋传入：10～54个视杆细胞→一个杆状型双极细胞，四个杆状型双极细胞→一个弥散型神经节细胞。

从双极细胞向神经节细胞传递信息是取单方向性的，它可以直接传递或经由无足细胞再传给神经节细胞。

从视网膜到视中枢的通路上有点对点的投射关系：视网膜上部来的纤维始终位居上方，下部来的居下方；黄斑中心凹部分与外侧膝状体的中心部分相对应；视网膜中心凹部分与大脑皮层纹状区的后端相对应，且占的面积远比来自视网膜周边部分所占的面积大得多。

视网膜有三种锥细胞：红、绿、兰视锥细胞，感受红、绿、兰光，其吸收光谱峰值分别为555～570～574mµ，520～535～540mµ，445～447～450mµ。当刺激光对三者作用几乎相等时，便感到白光，对红、兰视锥细胞作用较强时感到紫光，兰、绿较强时青光。

红＋绿＋兰→白色；

红＋    兰→紫色；

绿＋兰→青色；

红＋绿    →黄色。

视网膜内各神经原之间突触的传递：视网膜内的信息传递，纵向通路：视细胞→双极细胞→神经节细胞；横向：水平细胞和无足细胞。

视细胞与水平细胞、双极细胞之间的突触传递为化学传递。在暗处时，处于去极化状态的视细胞能不断地释放某种传递物质（可能为谷酰氨酸或天门冬酰氨酸），它能增强超极化型的双极细胞和水平细胞对钠离子的通透性，而减弱去极化型的双细胞对钠离子的通透性；当光照时，视细胞产生超极化反应，而立即减少或停止释放这种物质。

反馈      互联     互联

                

         水平细胞     无足细胞

视细胞                  

           双极细胞                  神经节细胞

从视细胞到神经节细胞之间，存在着复杂的神经网络。既有信息传递，又有使抑制性信息转换为兴奋性信息，或相反。

近代用光适应性视网膜电流图，暗适应、色觉、光谱视敏度、荧光眼底等检查对视锥、视杆细胞功能的观察。

 

29.视网膜血管病变

 

一、总论

先讨论视网膜循环障碍，次动脉硬化，因它为血管狭窄或闭锁的一种器质性改变的基础。其他一些疾病，如某些肾病中，身体各部分的小动脉发生永久性狭窄；糖尿病及血液病时；皮肌炎及红斑性狼疮，也有视网膜血管改变。

可借网膜血管而知脑内血管之变化，由于痉挛或小动脉硬化所致之动脉管径变化可帮助评定高血压情况及内动脉硬化所致之器质性变化，可推断脑血管及周身血管之类似情形。

网膜血管主要为收缩肌纤维所组成，受交感神经系统所支配。血管渗透性主要按血管收缩或扩张情形及血流速度而定，故任何局部循环障碍之直接作用，可表现为组织内血浆渗透、出血及渗出。

网膜水肿：网膜血管之阻塞性充血与血管内血流缓慢可使液体经毛细管渗透出来而产生。视神经乳头边缘附近发生水肿时，首先视神经乳头轮廓不清，水肿境界不清，向网膜周围各层蔓延呈灰白色，网膜常较正常者厚，而透明度减退。水肿显著时，可将网膜血管上移，动脉之光反射线条消失。

网膜出血：网膜可发生各型出血，按其位置呈特殊形状：

1.脉络膜之脉络毛细血管大量出血，可使网膜隆起呈暗石板色与黑色素肿瘤相似。

2.网膜深层之小量出血，为孤立、圆形斑点。

3.网膜最前层尤其神经纤维层出血时，为条纹状蔓延名为火焰状出血。

4.较大网膜血管出血时，在网膜之最前层蔓延，可使玻璃体膜隆起，名为玻璃体下或网膜前出血，呈特殊形状。出血在网膜表面平位蔓延最后呈舟状，上缘直平，下呈半圆形。系由于浮动血液因重力关系在网膜与玻璃体膜间下沉所致。大出血可冲破玻璃体膜进入玻璃体内。如为大范围出血时，全眼底情况完全朦胧不清，无红色反射。除玻璃体内大出血外，一切网膜出血经过相当时间后可全部或部分吸收。黄斑部出血时视力受严重影响。大量网膜出血之一后遗症为形成纤维组织，名为增殖性视网膜炎。

 

视网膜血管：

视网膜中心动脉，在眼球后10～15毫米处穿入视神经，由视乳头处穿入眼底，在视网膜上分为上下两干支，再各分为颞鼻二分支，再往视网膜周边推进，各又分支呈树枝状，满布整个视网膜内，颞侧上下支呈弧状，绕过黄斑区。

视网膜的血管在眼底上有各个人的分布情况，永不改变。因此眼底照片比颜面照片更为可靠。

视网膜上的动脉属于小动脉，小动脉外周直径平均在0.2毫米左右，由于肌层较厚，而富于交感神经纤维，可发生舒张与收缩。其管壁是透明的，眼底镜下所见到的是管内的血柱。

眼底的颜色：

视网膜是一层透明薄膜，眼底呈红色，颜色决定于色素及脉络膜血管的多少。眼底分为三型：

1.视网膜眼底——因视网膜色素上皮层色素的分布，眼底呈均匀的色素颗粒状；只见到视网膜血管。

2.脉络膜眼底——（又名豹纹状眼底），视网膜色素上皮层内色素不明显，因而充分暴露了脉络膜血管及脉络膜色素，呈红色带状，排列成网，带的境界不清楚。

3.巩膜眼底——（如白公几眼底），其视网膜及脉络膜的色素很少或缺乏，可直接观察到巩膜，清楚地看到网膜及脉络膜血管。

眼底的红光反射——其红光反射血液的颜色，常和血色素多少有关。正常人尤其青年视网膜有丝光样亮光反射，网膜水肿时，这种光反射可能增加。

 

黄斑区：

位于视乳头颞侧，稍偏下方，距乳头外缘的两个视乳头直径，略呈横椭圆形，色深红，呈浅漏斗状凹陷，光线被凹处反射集为一发亮小点，称黄斑中心窝光反射。黄斑区组织为黄色，故名黄斑，共约0.4～0.5毫米大小。

 

视神经乳头：是视神经进入眼球处，在眼底镜下表现。

1.大小：在眼球后为4毫米直径，进入眼内时，脱去髓鞘其直径为1.5毫米。

2.形状：呈圆形或椭圆形，在正常情况下，它和视网膜在同一水平，其中央有一陷凹处，叫生理陷凹，有视网膜血管，出入此处。陷凹之处有灰色小点，为视神经纤维穿过巩膜之处，称巩膜筛板。

3.颜色：正常为桔红色，青年人较红一点，乳头上有多数血管，鼻侧因为神经纤维较密，血管亦多一些，因此比颞侧稍红些，某些病可使视神经乳头颜色变浅，如贫血、肾炎、视神经萎缩等。

4.边缘：一般清楚，有时在其边缘外有一白环围绕，名巩膜环，它为脉络膜没有达到视神经乳头边缘，因而暴露了一圈巩膜所致，白环外有时可见黑色素围绕，因视网膜色素层在该处堆集所致。边缘上可有未脱净的视神经髓鞘，呈白色羽状或兔尾状。

 

乳头生理凹陷大：

视神经乳头在后极偏鼻侧处，为一圆形或椭圆形盘，淡红稍带黄色，境界清楚，中央略微凹陷并带灰色，称生理凹陷。

眼压5.5g/5＝17.30mmHg

正常眼球保持一定的眼压水平，维持在10～24毫米汞柱之间，一日内被动通常不超过5毫米汞柱，两眼眼压差亦不超过5毫米汞柱。

 

视乳头水肿  视乳头或视盘水肿，系颅内压力增高后所产生的被动性水肿，无原发性炎症及视力障碍，绝大多数为颅内肿瘤所致。

眼底变化：视乳头充血及凸出，边缘模糊，附近有出血，静脉高度充血，且怒张纡曲，视盘与黄斑区间的视网膜可有扇状分布的水肿性渗出物。

它与视神经炎的鉴别很困难，严重的眼底变化而无明显的视障，为视乳头水肿的临床特点；无明显或轻度的眼底变化而有严重的视障，为视神经炎的临床特点。视乳头水肿的视野变化为周围视野缩小，而视神经炎则为中心盲点。前者无玻璃体混浊、眼痛和眼球压痛，而后者则有。

 

视神经萎缩  视力减退或消失，瞳孔散大，对光反射减退、消失，视盘苍白，动脉血管狭窄。

原发性视神经萎缩，无前驱视乳头炎，水肿，视盘边缘整齐，生理凹陷保存，筛板清晰可见，病因为梅毒，视神经或视交叉处肿瘤压迫，药物性或化学性中毒，如甲醇、奎宁、砷、菸草等。

继发性视神经萎缩，系视神经炎或视乳头水肿的后果，视盘边缘模糊不清，生理凹陷消失，不能看出筛板。

本病预后不佳，组织疗法或可有效。

中心性血管痉挛性网膜病变

由于黄斑区小动脉痉挛性收缩的结果。临床症状表现：如在云中雾中视物，有灰色或黑色中心斑点，偶有视物变小或变形，眼底所见的混乱都位于黄斑部。

水肿或黄斑区肿胀为其特征，黄斑区本身显得模糊，肿胀区边缘常有一圆形的、椭圆形的或不规则的光反射，中心窝反射不明晰，或全然消失。黄斑部血管附近的小出血并不常见，黄斑部有白色或灰白色的斑点。

黄斑部邻近的小血管常纡曲，管壁增厚，较大的动脉偶呈节段状收缩。视野对形状、颜色不同的试标呈中心性相对暗点或绝对暗点。

患区水肿或肿胀之形状与中央动脉闭锁的乳白色混浊不同，色彩与正常者相近，或深红色、或深红带灰色。水肿全消后，该区呈不规则形状。遗留一些形似刻缕的细点或一些细微退色区。

常累及一眼，也有双眼者。

病程常趋向痊愈，2～3个月内水肿消退，严重者有的延至7～8个月，视力障碍完全消失，或遗留一细小比较暗点而实际视力正常，也能留下一细小的绝对暗点。

它的特点是再发倾向。

病源是由于供应黄斑的小血管官能性改变管径，尤其是毛细管。血管痉挛的原因，可能具有遗传性质的特征。发生在原有血管神经性症状的人，故称之为中心性血管神经性网膜炎。

疗法：目的使黄斑附近的小血管扩张，并普遍减低任何痉挛性动脉收缩的倾向，因此必须避免烟、茶、咖啡等。使用血管扩张剂，硝酸盐类尤是乙醯胆素。

视网膜血管痉挛

为发作性所起的视网膜动脉一时性痉挛。一时的几乎呈栓塞症同样的症状，虽然可再度恢复，但最后亦有遗留永久性视力障碍者。

原因是偏头痛、脑血管痉挛、神经衰弱、癫痫、郁血乳头等，系由交感神经中枢性障碍引起的。

中心性脉络膜视网膜炎（增田）

特有症状为视力障碍，中心暗点，小视症，变视症。

发生于40岁左右的男性，多为单眼，中心暗点自觉的，多以有紫色感相诉，与生理盲点不相连接，呈夜盲及远视。

眼底于初期围绕黄斑、伴有乳头直径1/3～10余倍大的反射的圆形浮肿斑，其边界较明显，内侧稍呈暗褐色，黄斑轮状反射的不规则消失，浮肿斑呈水滴样的隆起，有稍渐渐向下方沉降的倾向，故中心暗点常稍向上方移动。

有时浮肿斑并不发生于黄斑中心，而发生于黄斑之外或乳头缘附近。经3～4周后，在浮动部的深层出现无数的白点于色素上皮层，有推想为由于脱色而成的污斑散在，残留一些色素沉着而治愈，但有可能复发。

 

黄斑中心反射消失：

视网膜在相当于眼球后极中央处，有一特别集中大量锥体细胞的区域，称黄斑区，是视觉最敏锐和较重要的地方，其中央有一小凹，称中心窝。

黄斑位于正后极，离视乳头约2～2.5乳头直径，中央有一光反射点，在青少年时其外周有一光环围绕。

 

中心性视网膜脉络膜炎：

在眼内黄斑区发生炎症，多认为是黄斑部血管痉挛所致，与结核病或其他慢性病灶有关，常见于青壮年。

通常为一眼发生，亦有先后两眼发生者。

自觉视矇，眼前中央似有云雾阻挡，视物有变形、弯曲及变小等。

眼底可见黄斑区呈扁平水肿隆起，中心窝光反射消失，水肿区常有黄白色小点渗出。愈后黄斑区留有少许色素沉着，中心窝光反射减弱。

治疗——血管扩张剂，如烟酸等；保护神经药物，为维生素B1、维生素B12；中药：早期——温胆汤加减，中期——丹栀理肝散，后期——六味地黄汤。新针疗法效果好。

 

中心性浆液性视网膜脉络膜炎：

1.原因：

过去认为与结核有关，近代多认为系血管痉挛所致。患者多为年青人及中年，男多于女。

2.临床症状：

多为单发性，起病迅速，经过缓慢，时好时发。

由于病变在黄斑部，特别是其中心窝，故很早就感觉视力障碍，视物模糊，且有变形，并往往是缩小，弯曲或倾斜。视物变形可用Amoler氏视野表检查之。视野有中心暗点。

3.眼底检查：

病变主要在黄斑部。黄斑区不清楚，肿胀，有光晕，有大有小，也可为不全的圈。黄斑中心窝光反射消失，肿胀区有多数小黄白点也可能有出血点，偶见小血管痉挛。2～3月后肿胀消退，留下不规则的色素沉着，中心窝光反射恢复，有少数病例病变在黄斑部旁边，叫旁中心型。

4.分类：（中华眼科杂志1964年第11卷第3期）

一、限局性浆液性视网膜脱离型：

⑴黄斑部视网膜向玻璃体隆起，呈圆屋顶状，透明度正常，于其后面见有白色小点。隆起的后面如一光学裂隙，充满透明液体，范围大小及厚薄按病情轻重或病程长短而有所不同。而脉络膜面较混浊，少数病例中能见到黄色点状病灶。其中有少数病例的视网膜呈弓形，即相当于中心凹处的视网膜，明显向后凹陷如弓状，可能为视网膜下之液体部分被吸收之故。

⑵还有视网膜下之液体较为混浊，可能因液体中富有纤维蛋白之故，因而脉络膜光带不能视清。

二、限局性视网膜水肿型：

⑴黄斑部视网膜水肿，其厚度增加，中心凹向前隆起，与脉络膜之间无光学空隙。视网膜水肿的程度和表现，因病情而异，多数在视网膜后面可见白色渗出点或色素，少数在视网膜前面有渗出物。

⑵傍黄斑部视网膜水肿：有人认为后极部的病变可出现在黄斑部附近。可与黄斑部水肿同时发生，也可先有水肿，后在其周围出现限局性病变，或在另一眼黄斑附近有小病变（中心视力无影响）。

从形态学上分为：①灰色、圆形、椭圆形或不规则型，较为致密或隆起的病灶，看不清切面；②桔红色，多为圆形或椭圆形。

5.治疗：

⑴如能找到病因，对因治疗，注意休息，补充营养。

⑵应用血管扩张剂：烟草酸、托拉苏林等。

⑶封闭疗法：500～600毫克普鲁卡因加入5%葡萄糖盐水500毫升中静脉缓滴，隔日一次，十次为一疗程。应注意心脏的变化，如期外收缩的出现，或用普鲁卡因作球后封闭。

⑷周身用激素，或眼球侧注射激素。

⑸异性蛋白发热疗法。

⑹应用镇静剂，通大便。

⑺大量应用维生素C、维生素B1、路丁。

⑻应用抗组织胺药可减少血管渗透性。

⑼服用碘剂可促进病理产物的吸收。

⑽理疗，如超短波眼部透热，能促进病变的吸收。

⑾有人用环磷酰胺治疗中心性视网膜炎，效果很好。肌注，每日一次，200毫克。

⑿可针：肝、肾、目1、目2、眼。

⒀中药：

早期（黄斑部  水肿时）：生石决明30g  黑山栀  连翘  白蒺藜  白菊花各9g  炒丹皮6g  北五味子15g  日煎服。

中期（水肿消退时）：生石决明30g  熟地15g  当归9g  川芎3g  炒白芍9g  炒冬术6g  炙甘草4.5g  陈皮3g

后期（无水肿时）：熟地15g  淮山药  全当归  茯苓  泽泻各9g  炒丹皮6g  陈萸肉4.5g  五味子1.5g  柴胡6g

⒁毛冬青射液，每2毫升中含生药5克、2毫升肌注，每日二次。

⒂681液耳穴注射。

⒃体针：向阳1、2、3，疗效达90%。

中心性视网膜脉络膜炎

系在眼内黄斑区发生炎症，多认为是黄斑部血管痉挛所致，与结核病或身体的其他慢性病灶有关，多见于青壮年。

诊断要点——

1.通常为一眼发生，亦有先后两眼发生者；

2.自觉视矇，眼前中央似有云雾阻挡，视物有变形，弯曲及变小等；

3.眼底可见黄斑区呈扁平水肿隆起，中心窝光反射消失，水肿区常有黄白色小点渗出。愈后黄斑区留有少许色素沉着，中心窝光反射减弱。

治疗——

1.使用血管扩张剂，如烟酸等；

2.保护神经药物，如维生素B1、维生素B12等；

3.中药：

早期：温胆汤加减法：法半夏  枳实  郁金各9g  陈皮  甘草各3g  竹茹  密蒙花各12g  草决明  茯苓各15g

中期：丹栀理肝散。

后期：六味地黄汤：

干地黄  山药各15g  茯苓12g  丹皮6g  泽泻  山茱萸各9g

 

中心性视网膜炎中草药处方：

1.生、熟地各15g  北五味子3g  煅石决明24g  淮山药  夏枯草  连翘  麦冬  忍冬花各9g（可随症加减）水煎服，每日一剂。

2.当归  红花各9g  丹参  仙灵脾（淫羊藿）  赤小豆各30g  炒车前  生赤芍各12g  何首乌15g（若黄斑区水肿较甚，可加蒲公英9～15g）。

3.生、熟地各15g  全当归  淮山药  夏枯草  炒杜仲  连翘  银花  麦冬各9g  五味子3g  煅石决明24g

两次煎服，日一剂，可随症加减，有效率85%。

4.生、熟地各24g  黄精12g  石斛  玉竹  草决明  望月砂  夜明砂各9g  制首乌  桑椹各15g  甘草6g  红枣五枚。

一般3～10剂视力即有明显提高。

 

30.玻璃体混浊

 

1.枸杞子  为末，每晚服9g。

2.冬桑叶60g  黑芝麻60g  青葙子15g  为末，每服6g  日二次。

3.党参60g  车前子90g  黑元参30g  细辛3g  为末，每服6g，日二次。

4.枣仁  元明粉  青葙子各15g  为末，每日6g。

5.炒淮山药15g  枸杞子120g  熟地90g  菊花60g  为末，蜜丸，每服9g，一日三次。

 

31.视神经萎缩处方

 

1.党参  黄芪  酒赤柏  杭菊  云苓  白土炒  川连

甘草各6g  蔓荆子9g  升麻  葛根  酒制归身  五味子各3g

柴胡4.5g  每二日一剂，16剂，效果显著。

2.银胡  当归  杭菊  茯神  炒栀子各6g  白术  丹皮  升麻  甘草  磁朱丸各3g  五味子4.5g

3.党参  白术  茯苓  当归  白芍  熟地各9g  肉桂

黑附子  五味子  炙甘草各3g  远志6g  陈皮4.5g  生姜三片  红枣十枚

4.太子参9g  白术  陈皮  茯苓  香附  熟地  天冬

远志  朱砂  石菖蒲  益智仁各6g  半夏3g  甘草4.5g

 

32.视神经障碍

 

视神经炎：依病变部位而分为视乳头炎及球后视神经炎。主要症状为视力减退或消失，常伴有额部头痛、眼球运动时疼痛和眼球压痛。

视乳头炎的眼底变化为视乳头充血，肿起，边缘模糊不清，静脉郁血扩张，静脉旁可有出血；视网膜可有水肿、出血及渗出物。

球后视神经炎病因：眼球附近组织的病灶或传染，如副鼻窦炎、眼眶炎等，梅毒，营养不良，维生素B缺乏，脑膜炎，视交叉蜘蛛膜炎，中枢神经系脱髓鞘性疾病（视神经脊髓炎等），也常有病因不明之病例。

视神经炎治疗，除病因疗法外，可采用血管扩张剂，如亚硝酸钠静注，球后注射奴佛卡因及发热疗法。

 

33.治验散论

 

目之害者，起于微，睛之损者，由于渐，欲无其患，先制其微。

 

对于以渗出物为主的炎症，由于渗出物是由血管渗透到组织内的物质，系血热所致，应首先驱除血中之热邪，宜生地、元参、知母、丹皮、银花、连翘等凉血清热。渗出物已生，加用排泄与吸收渗出物的药物，前者用淡渗疗法，茯苓、车前子、木通、金钱草、水灯芯等，“淡以渗之”，后者用酸收疗法，乌梅、五味、醋炒香附等（软化，溶解）“酸以收之”。

此种炎症，多为急性、实火，治以驱邪为主。

增生可以无炎症，而炎症不可能无增生。组织的增生源于气血的淤阻和痰结，须破淤行滞、软坚、化痰以治之。

在炎症的侵害下，眼底组织和细胞的营养发生障碍，新陈代谢受影响，因而部分或全部地坏死，萎缩，变性，机化和纤维化，属于虚证居多，非滋补不可。

眼底病变部位在水轮，属肾，为视觉中心，肾主精，肾精在眼的生理病理中占相当重要之地位。

纯虚无火证宜补，但必须防止太过与不及。以肝肾虚为多见。

前人补肝肾的用药规律是：

一、二地并用；二、多子并用。

如两地十子丸：两地  决明子  蒺藜子  五味子  菟丝子  桑椹子  女贞子  车前子  枸杞子  楮实子  覆盆子。

虚火证  虚实互见，矛盾错杂，较为难治。

火在病因学上代表一种基本致病因素，具有炎上，发病快，变化多，个体反应强烈的特点。在病理学上代表一种基本的病理变化，可以伤经络，损血脉，耗津液，毁机能。

 

渗出物是由血管渗透到组织内的物质——血热所致。渗出物是标，血热是本。“止其流者，莫若塞其源”，首先要驱除血中之热邪。生地、元参、知母、丹皮、银花、连召等凉血清热，为治疗渗出性炎症之首选药物。

排泄渗出物用淡渗疗法。吸收渗出物用酸收疗法。前者“淡以渗之”，如茯苓、前仁、木通、金钱草、水灯芯等味淡之药物。后者“酸以收之”，如五味、乌梅、醋炒香附等味酸之药物，具有对某些物质的软化、溶解的作用。

虚火宜和。

用生地、元参、知母等滋阴药和柴胡、香附、郁金等疏肝药以治之。

前者如滋阴降火汤：

两地、当归、川芎、知母、黄柏、寸冬、白芍、柴胡、甘草。

后者如加味逍遥散：

柴胡、白芍、当归、白术、伏苓、甘草、生姜、薄荷、丹皮、枝仁。

虚火证多见阴虚体质之人。阴虚生内热，阴虚是本，火旺是标，降火必须滋阴，阴滋而火自降。

虚火多起于郁。郁者，脏腑经络之失调也，必须通过调整才能解决。和即调整。必用疏泄，“火郁发之”，如疏肝解郁法。

 

内风：

风邪由内而生。主要由于阴虚血少，肝风内动，热极生风等。

病多突变，头晕目眩，肤肌麻木，抽搐，震颤等。

可见之眼珠不正、睑废、瞳神散大、口眼歪斜等。

 

《审视瑶函》：“精生气，气生神，故肾元一虚，则阳光独治，阳光独治，则壮火食气，无以生神，令人目暗不明。”“盖肝主目，肝中郁解，则目之玄府通利而明矣。”

又：“血盛则玄府得通利，出入升降而明，虚则玄府不能出入升降而昏。”

 

肾主骨，肾阴虚则髓空骨质失养。

肾阳不足，则阴寒湿邪乘虚而入，致气滞、血凝、经络阻隔。

 

阴阳失衡，气血失和，经络受阻，加上毒热为患，症情交错，有时可出现上实下虚，上热下寒，水火不济，阴阳失调的复杂现象。

机体机能的失调的基本状态主要是阴阳、气血失和，气滞血瘀，经络阻隔是本，临床病象以体质极度衰弱、健忘、脱发、关节痛、白细胞低，……为标。

治则益气阴，调气血，活血化瘀，通络以治其本，清热解毒，补肝肾，养心安神，治其标。

青光眼方

单纯——开角型：

属于肾阴不足，肝阳偏亢：

生地  女贞  五味  夏枯草  黄芩  珍珠母  生牡蛎

 

十大功劳性味苦寒，对肝肾阴虚者疗效亦佳，有滋补作用。

 

旱莲草滋阴凉血

 

34.中药治疗原发性青光眼

黑龙江中医学院眼科  1975.1

充血性青光眼急发期

发病急，突然头额偏痛如斧劈，眼球胀痛欲脱，痛连眼眶及太阳穴，视力急降，甚至视物不见，兼见恶心呕吐或恶寒发热。

球结膜混合充血，瞳孔散大，展缩功能消失，角膜水肿混浊如磨玻璃样，前房变浅，房水混浊呈淡绿色，眼压显增，眼球坚硬如石。脉弦涩，舌苔黄厚。宜平肝潜阳，祛风降压兼清热活血。

处方：石决明18g  青皮  龙牡  香附  桑白皮  夏枯草  生地各12g  羌活  赤芍  茺蔚子各6g  元柏、五味子各9g

充血性青光眼慢性进行期

急发后迁延而来，眼压续中高，自觉症状及局部表现仅有缓解。宜疏通脉络为主，兼平肝散淤理气。

处方：木通  陆通  云苓  胆草  夏枯草  丹皮各9g  青皮 香附各12g  赤芍  茺蔚子各6g  石决明15g

肝肾阴虚型，少数兼有肝胆湿热者，症状基本相同，但往往舌苔黄腻或薄黄。

 

消肿：清热解毒，利水渗湿。黄芩、生地、菊花、板兰根、水灯芯、赤心豆、车前草、甘草。用于中央性视网膜脉络膜炎的病变早期水肿阶段。

 

35.大黄汤

 

眼暴热痛，眦头肿起。

大黄锉、炒  枳壳去瓤、麸炒  芍药各90g  山枝子仁  黄芩去黑心各60g  捣末，每服五小匕。

水一盏半，煎至七分，食后临睡服。

《圣济总录》

 

36.白芍

 

平肝之药，舍白芍实无第二味可代，世人不知其功效，不敢多用，孰知必多用而后能取胜，用至60g，则其力倍于寻常，自能遍舒其肝气。

陈士铎

 

37.单纯型青光眼药物治疗概述

黑龙江省人民医院眼科  申尊茂

关键在于一个正确的诊断！

充血型青光眼初期主要为前眼部损害（高眼压而致）。

单纯型青光眼以后眼部损害为主，主要表现为视神经的供血供氧不足而致之视神经损害。故治则以维护视神经功能为其主要目的。

1.拟副交感神经药物

⑴胆碱能药物：

常用毛果云香碱，直接作用于睫状肌和瞳孔括约肌的运动神经末梢，引起瞳孔收缩而降低眼压（为直接刺激缩瞳剂）

中药槟榔溶液作用相似。

⑵胆碱酯酶抑制剂（为间接刺激缩瞳剂）

缩瞳剂副作用应引起重视，由于瞳孔缩小发生视力紊乱，或由于其刺激睫状肌增加调节，产生暂时近视，尚可产生头痛、结膜、虹膜炎等症状，或虹膜囊肿，并可促使白内障的发生、发展，甚至视网膜脱离！

2.拟交感神经药物，作用于肾上腺能部位的药物，

去甲肾上腺素：散大瞳孔，增加房水排出率，轻度降眼压。

异丙肾上腺素：减少房水生成，明显降眼压，但可诱起心动过速。

肾上腺素：应用较广，2%左旋肾上腺素较之右旋者更佳，降压效果满意，但长期应用有副作用：结膜色素沉着，使脉络膜血管收缩，视力变坏，亦有全身反应，蜘蛛膜下腔出血者。

3.肾上腺素能β-受体阻断剂，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心肌耗氧量减低，广泛应用于心率异常、心绞痛、高血压等。

应用心得安治青光眼（但对充血型青光眼无降压作用）。

4.交感神经阻断剂

呱乙啶：可耗竭去甲肾上腺素的贮存，促使血管壁、心脏及其他器官内贮存的去甲肾上腺素释放，致交感神经活动降低，血压下降。用药后，可出现睑下垂、眼球后陷，瞳孔缩小。

5.碳酸酐酶抑制剂——降眼压

副作用：手足麻木，多尿，胃肠不适，腹泻，头晕等，长期应用则可引起尿道结石，颗粒性白血球减少，低钾血症等，甚至致死。

6.血液酸化剂

眼压下降与血碱贮存下降是一致的。

⑴氯化钙：可诱起血液酸中毒而眼压下降。

⑵氯化铵。

⑶抗坏血酸：口服或静注（应用20%溶液，按体重每5斤1.0克）可降低眼压。

⑷碳酸酐酶抑制剂。

7.渗透剂

⑴尿素  降眼压，但可致血尿素氮增高，静注易引起局部静脉炎，注射外漏易致局部组织坏死，心肾患者禁用，副作用有头痛、恶心、呕吐、尿频、寒战、眩晕、定向障碍。

⑵甘露醇  无毒性，副作用少；迅速由肾脏排泄；可用于肾功能不全患者。

⑶山梨醇与上相似，降压稍逊。

⑷甘油  降压效果好，副作用小，有些可有头痛、眩晕、恶心、糖尿病人禁用，消化道症状者慎用。

⑸甘露醇——尿素混合液

⑹抗坏血酸钠

⑺甘油——抗坏血酸钠

⑻乙醇

⑼异山梨醇

8.其他

⑴可乐宁（110降压药）

⑵维生素E

由于视神经损伤的血氧不同在单纯型青光眼的病因上占一个重要位置，而维生素E在改变末梢血流紊乱上有显著益处，Emyei氏观察65人，部分病人中心视力增进，有66%以上视野有改善。

⑶氨基茶碱。

⑷血管扩张剂，改善神经周围微循环。

⑸强心甙类药物。

⑹维生素B12、B1。

B12作用以扩大视野为主，可提高C值并降低Po/c，

B1可维持视神经功能。

⑺二苯乙内酰脲钠，防护视神经纤维局部缺血，防止早期青光眼的视野消失。

 

38.五味消毒饮

 

金银花9g  野菊花  蒲公英  紫花地丁  紫背天葵各3.6g

五种均清热解毒，抗菌广泛而力强。

金银花凉血，散风热；野菊花凉血、平肝、降压；蒲公英散结消肿、利胆；紫花地丁凉血消肿；紫背天葵凉血润燥。

适于体壮、唇舌色红、苔黄尿黄、脉洪，或弦数有力者。

可治急性结膜炎，加九里明、鲜柏叶、柴胡等，疼痛再加川连或十大功劳。

用于治疗青光眼，效果良好。

《医宗金鉴》

 

39.酶在眼科治疗上的应用

К.Н.Веремеенко等

近十年来酶已广泛地应用于许多疾病的诊断和治疗，这是鉴于酶系统的紊乱是许多病理过程的基础。一些药物的作用也在于它们影响了酶作用的过程。

治疗方面应用最广的是动物性的蛋白水解酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、血浆酶。另一类常用的是具有透明质酸酶作用的制品。

Innerfield氏等(1952)将结晶胰蛋白酶注射于家兔及犬静脉中，发现凝血迟缓。试管内试验发现此酶有强烈的溶解纤维蛋白作用。作者将此酶以注射法治疗人的血栓，发现其治疗剂量(5-10毫克)具有强烈的抗炎作用(1953，1954)，但其溶血栓效果不很显著。作者们曾以静脉及肌肉注射胰蛋白酶治疗12例视网膜中央静脉血栓患者。剂量是10毫克，溶于100毫升消毒生理盐液，静脉注射速度每分钟不超过30滴，每天注射2次，持续3－7天。10例结果良好：视野扩大、视网膜水肿明显减轻、视网膜血流恢复；另2例患病已近2个月，未见好转。

早在1942年Illig氏即用胰腺蛋白酶混合物的粗制油膏治疗37例角膜炎性及变性疾患，坏死组织很快消散，愈合显著加速，对疱疹性角膜炎的疗效尤佳。

Hopen氏于1953年首次报导应用胰蛋白酶治疗对考的松有抗药性的眼部急性炎症，1954年他治疗17例眼疾患者，其中11例（全眼球炎1例，急性虹膜炎4例，角膜溃疡2例，术后前房出血1例），按Innerfield氏法每天静脉注射2次，角膜溃疡及术后前房出血患者并行结膜下注射胰蛋白酶(0.5毫升含10毫克，加入0.5毫升1%地卡因溶液，每天1次，共3天)。另6例作肌肉注射(急性虹膜炎4例，角膜溃疡1例，术后前房出血1例，青光眼性虹膜睫状体炎2例，视网膜中央静脉血栓1例)，每天2次，每次4毫克，持续6天。在静脉注射组中所有急性虹膜炎，全眼球炎1例及青光眼性虹膜睫状体炎1例均十分奏效，肌肉注射组中仅在急性虹膜炎患者获得良好效果。

Hopen与Compagna氏(1955)用肌肉注射胰蛋白酶治疗63例患者，剂量是2.5毫克溶于0.5毫升芝麻油内，注射时须达臀肌深处，开始48小时内，每8小时注射1次，以后4天每12小时1次；慢性或复发患者可继续每周注射1或2次，注射总数4－56次。在20例眼附属器外伤患者中有l6例，6例术后前房出血者中有5例获得良好结果，此外，所有色素膜炎、3例新鲜的玻璃状体出血、球后视神经炎及急性泪囊炎患者均奏效。对视网膜出血、玻璃状体陈旧出血、糖尿病性视网膜炎及眼内炎无效。未见有何周身性中毒反应，但30%患者诉述注射处疼痛，1例有荨麻疹。作者认为胰蛋白酶是综合治疗中有价值的抗炎性及溶解纤维蛋白药品，但在肝炎、肾炎、急性胰腺炎、有出血倾向及对芝麻油过敏者中使用应慎重。

Gennaro与Romagno1i氏(1957)在米兰大学眼科，用肌肉注射结晶胰蛋白酶治疗40例不同眼疾，起初48小时内每12小时注射2.5毫克油剂，此后每天1次。15例外伤患者经48小时治疗水肿即消失，皮下淤血消散；10例伴有前房积脓的严重角膜溃疡患者治疗6－l0天后前房积脓即消失，溃疡面变洁净，角膜上皮复生，但对流行性结角膜炎无效；15例视网膜中央或分枝静脉血栓患者结果也好，愈早治疗，血流恢复及血栓消散愈快；因视网膜静脉内膜炎所致的血流障碍，酶只能促进出血及渗出的消散，但并不影响其病源。40例中无l例发生不良反应。

捷克眼科学者Sverák与Klíma氏(1958)观察了大量患者(1955－1957)，用胰蛋白酶静脉注射97例：剂量为10－20毫克溶于500毫升生理盐液，每天进行静脉注射，速度每分钟17滴，注射10－25次，总剂量为100－500毫克结晶制品，治疗过程中须注意心脏血液系统、呼吸系统、肝脏的功能状况、凝血酶元时间及排尿等。40例视网膜中央静脉血栓患者有28例（70%）效果良好，视力进步较多，6例(15%)好转，5例(12.5%)无甚改变，1例发生继发性青光眼。作者指出，眼底出血须治疗3－6周后才开始消散，而视力在注射5－7次后即明显增进。

其它不同病因(动脉硬化、外伤、高度近视)的眼内出血5例好转，7例轻度好转，3例无改变；18例急性虹膜睫状体炎患者中15例痊愈，3例明显好转；所有患者炎症迅速消失，注射2－4次后主觉即明显好转。有严重的虹膜炎病例先用其它治疗包括促肾上腺皮质激素等治疗未收效的，改用胰蛋白酶后即治愈。4例虹膜睫状体炎伴有眼内压增高的患者，其中3例以后眼压降至正常，并开始恢复。所有慢性虹膜睫状体炎患者均无效。中心性浆液性视网膜炎与近视神经乳头性脉络膜视网膜炎与急性虹膜睫状体炎一样，疗效也较好。第一次注射后水肿即减轻，视力增进。对黄斑区动脉硬化性的变性有绝好的疗效，视力明显好转。作者认为静脉注射胰蛋白酶不会引起周身性的副作用。

Innerfield氏的进一步研究(1954)说明肌肉注射胰蛋白酶较为简单可取，效果如静脉注射一样肯定，但无后者不良副作用。根据此点，Lichtman氏(1957)用溶于芝麻油的结晶胰蛋白酶肌肉注射353例伴有睑血肿及眶内出血的眼外伤患者，每8小时肌肉注射5毫克胰蛋白酶，其中321例结果良好，大多数水肿及疼痛于24小时内消失，72小时内出血消散。值得提出的是作者未采用抗菌素，有时在门诊进行治疗(每天一次)。为避免注射处疼痛，作者建议采用长而管径较粗的干针头，注射于臀肌深处。

Liegl氏(1958)用结晶胰蛋白酶治疗61例各种眼疾。采用的是结膜下注射(5毫克加入0.5毫升4%奴佛卡因)、前房注射(2毫克含于0.2毫升)、肌肉注射(4毫克溶于4%奴佛卡因液)及眼浴每天2－3次，每次20－30分钟。眼浴及冲洗泪道的酶溶液浓度为1毫升含5.3毫克，加热到37℃。以病毒性结膜炎、表层(尤其疱疹性)角膜炎的眼浴治疗效果为最佳，角膜炎浸润很快吸收，形成细微的瘢痕。泪囊鼻腔造孔术后吻合处发生堵塞时，重复用酶溶液冲洗结果也很好。角膜溃疡及眼内出血时，它能促进抗菌素及磺胺类药物迅速渗入组织，使坏死组织及纤维素很快分解，并降低毒素及细菌酶的活力。对于流行性结膜炎及鼻泪道狭窄，效果很小。

Monninger氏(1959)用混合2毫克结晶胰蛋白酶、6毫克糜蛋白酶和2毫克盐酸9-氨基吖啶油膏研究对兔眼组织的影响，局部应用后，经眼底、裂隙灯及组织学检查未发现改变，于是作者用此治疗32例眼睑及眼球外伤、急性泪囊炎、化学烧伤、眼射击击伤患者。酶混合物促进坏死组织迅速溶解和脱落，使水肿及炎症消失，缩短了恢复期。未发现此等酶对健康组织有何害处或副作用。

Hofmann氏(1959)用球外注射胰蛋白酶治疗家兔实验性玻璃状体出血，发现无效；但临床应用同样方法(注射1毫升含3.3毫克的溶液加上0.5毫升2%奴佛卡因液，每周2－3次)，对玻璃状体出血有良好效果，对青年人效果更好。

l959年在米兰举行的胰蛋白酶及糜蛋白酶临床应用讨论会中，Morone与Valerio氏报导其实验及临床应用酶进行肌肉注射及结膜下注射，结果对鼻泪道阻塞、眼睑血肿、结膜炎、角膜溃疡后的白斑、玻璃状体出血及新鲜的视网膜中央静脉血栓均有良效。

Krwawicz氏等(1960)用胰蛋白酶试行治疗15例角膜病毒性的溃疡，用每毫升含0.1－0.5毫克酶的溶液滴眼，每天4次，共2天，或以浸有此溶液的棉塞放在患处。9例很快有上皮形成，留下轻微的表层混浊，视力并无下降，3例视力稍减退，3例无效。

Hughes氏等(1961)研究糜蛋白酶的抗炎作用，于115例整形术、内障摘除术、角膜移植及眼肌手术的患者，手术后肌肉注射1毫升糜蛋白酶水溶液，以后每天2毫升，未发现任何副作用，所有病例疗效良好，尤其对眼球数条肌肉同时手术者更然。

Fortier氏(1961)为减少手术后水肿，给5例斜视手术患者肌肉注射糜蛋白酶，收到良好效果，水肿的减轻和主觉不适感的消失均较对照组快。

Stow与Jenkins氏(1961)报告54例不同角膜炎(主要为树枝状)患者用糜蛋白酶治疗的效果，采用的是滴眼剂(100,000单位溶于10毫升生理盐液)，每小时点1－2滴或用眼浴(100，000单位溶于3－4毫升生理盐液)5－10分钟，39例经1－2天即恢复，其余15例经3－13天恢复。治疗结束时溃疡局部形成细微的半透明混浊，经6周后完全消失。

Scheie氏等（1961）成功地治疗2例全前房出血伴有继发性青光眼的患者，前房注入1毫升含有1250单位的血浆酶(纤维蛋白溶酶)，经3－4分钟后血液即开始消散，半小时内完全消失，前房水变透明，无何并发症。

Barraquer氏(1958)经一系列动物、新摘下的人眼球及盲人眼球的实验性及临床观察后，采用α-糜蛋白酶(1:5000)来溶解276例患者的悬靱带，2分钟即达目的(1959,1961)，借使囊内摘除术变得容易些。作者认为前房恢复缓慢、玻璃状体及虹膜脱出、纹状角膜炎及晚期伤口裂开均为手术操作上的错误，而非酶对眼组织直接影响的结果。

Remky氏(1958)与Walser氏(1958)指出，溶解悬靱带所需时间与年龄成相反关系，范围为2-10分钟。Walser氏(1959)解释玻璃状体脱出是因酶溶解损伤了前界膜所致。Charamis氏(1958)，Charamis与Topalis氏(1961)认为术后必须用缩瞳剂，前房注入空气，不主张用生理盐液冲洗前后房，因在组织及液体中均有酶抑制剂存在。Rohschneider氏(1959)认为应用酶的术后并发症如玻璃状体脱出、伤口愈合迟缓要比通常内障手术多2倍；与Rizzuti氏(1959)意见不同，他不主张在10岁以内患者用酶。Fuchs(1959)也发现有长期刺激症状、伤口愈合迟缓等并发症。

胰蛋白酶与α-糜蛋白酶对悬靱带作用的实验及临床研究结果是矛盾的。Lembek与Hofmann氏(1959，1960)、Hruby氏(1959)，Orlowski氏(1960)确定胰蛋白酶具有较明显的溶解悬靱带作用。Liegl氏(1959)与Tanaka氏(1961)未发现二者有何区别。

Ley氏等(1960)用电子显微镜观察受糜蛋白酶(1:5000)作用后眼组织的变化，发现悬靱带分裂成碎纤丝，10－15分钟后完全溶解，其它组织未见变化。根据眼蛋白质氨基酸组成的研究，Hähnel氏(1960)认为糜蛋白酶能对角膜、玻璃状体、晶状体囊膜及虹膜产生不良影响。Thomann氏(1960)的实验说明α-糜蛋白酶能分解虹膜蛋白质，故术后发生虹膜炎。Radnot与Pajor氏(1960，1961)的实验结果表明：视网膜与酶接触后的灰色病灶最后出现色素并结成瘢痕。O′Malley氏等(1961)的结果说明它可能损伤视网膜，并使玻璃状体构造发生变化。Fleming与Riddel氏(1961)确定α-糜蛋白酶并无抗原特性，临床上长期反复应用无何危险。

Thorpe氏(1960)的资料说明α-糜蛋白酶的应用保证了玻璃状体及与晶状体相邻的其它眼组织处于安静状态，并建议65岁以上及16岁以下的患者不宜应用酶。Kennedy氏等(1961)与Fralick氏(1961)也不主张在20岁以下的患者应用蛋白酶，以避免溶解悬靱带所观察到的并发症。Venable氏(1960)主张酶的浓度为1:l0，000，做根部虹膜切除，不冲洗前房，勿将器械引入前房，以免玻璃状体脱出。В.В.Протопов与А.А.Мурэин氏(1961)的报导是内障囊内摘除术后病程在用胰蛋白酶及α-糜蛋白酶的比不用者为佳，未发现副作用。С.Г.Магильницкий氏等(1961)则认为较易发生玻璃状体脱出、晶状体半脱位、伤口愈合迟缓、角膜炎、前房恢复慢、虹膜的破坏性改变、脉络膜脱离等并发症。

Watts与Martin氏(1961)指出1:5000的α-糜蛋白酶溶液于2℃温度下保存，即使达21天仍属有效。酶与眼科常用药物如盐酸匹鲁卡品、乙酰胆碱、硼酸、碳酸氢钠、盐酸肾上腺素等均相容(Damaskus，1960)。

考虑到应用酶来溶解悬靱带会引起并发症及眼组织的改变，又不能借着生理盐液冲洗前房完全排除酶的残余液，一些学者建议用特殊抑制剂中和酶液。Lembek与Hofmann氏(1960)以由大豆中提出的胰蛋白酶抑制剂注入家兔眼前房，使酶很快丧失活力，因预先受损的角膜后壁并不发生改变。Carones与dePoli氏(1960)将从血浆及胰腺分别获得的胰蛋白酶抑制剂用于临床，发现后者作用较强，它立即与游离的酶及已和眼组织蛋白质结合的酶结合。抑制剂的溶液可用套管在摘出晶状体前或后直接注入虹膜下，应用抑制剂明显地减少了手术后的并发症。Nécsei氏(1961)指出利用蛋白酶抑制剂是必要的。

眼科文献中有些关于具有透明质酸酶作用酶制品的报告，苏联产品中有Лидаэ与Ронидаэ二种，是从牛的睪丸获得。Ронидаэ是供外用，Лидаэ较纯，可供皮下注射。

Э.Т.Дюдина氏(1957)用等量爱他唑尔(Этаэл，磺胺类制菌剂)与Ронидаэ粉末成功地治疗沙眼，用玻璃棒将粉涂在结膜上，5－10分钟后按摩结膜，4小时后重复此步骤。作者认为普通治疗须1－3年者，用此法能缩短至1－3个月。Д.A.Aóдураимовыи氏(1962)用Ронидаэ与爱他唑尔的混合物治疗134例沙眼患者，也获得良好效果。

Dybicka与Kozakiewcz氏(1957)用结膜下注射透明质酸酶于20例不同种类角膜混浊、翼状胬肉及角膜溃疡患者，剂量为0.5毫升(15Тейлор单位)加入0.2毫升奴佛卡因，每周一次，一疗程注射3次。有时将一次剂量增至30Тейлор单位，每3天注射一次。对新形成的角膜瘢痕及翼状胬肉效果尤佳。某些患者有暂时的结膜充血，但未发现对眼组织有何害处。

Э.Э.Андреэен氏(1960)用皮下注射Лидаэ加上高渗疗法，使外伤后及其它原因的玻璃状体出血及混浊很快吸收。А.И.Фрид氏(1961)给实验性青光眼的家兔用点滴及球后注射透明质酸酶Лунроаэа，经10分钟眼压显著下降，眼组织及全身其它改变均不明显。

为试行翼状胬肉的保守治疗，P.А.Гундуров与Г.М.Аэимов氏(1961)采用透明质酸酶Лидаэ与Видаэ，将0.2－0.3毫升注射于翼状胬肉头部，每周二次，平均次数为10次，25例内有15例胬肉缩小或完全消散，有9例出现副作用包括腮腺、颔下腺、及舌下腺的轻度肿胀、增大、触痛，咽部充血及咽喉痛。

Ю.Питтер氏(1961)利用透明质酸酶对440例青光眼摘除内障手术、眼球突出、半脱位及脱位于玻璃状体内晶状体的摘除患者来降低眼压。球后注射透明质酸酶5分钟后眼压即降低，很大程度上防止了玻璃状体脱出的危险。作者同时指出，它能使麻醉药穿透组织更深，延长其作用时间，减少麻醉药的剂量。

在基辅医学研究所眼科医院用苏联产结晶胰蛋白酶进行临床试验，每天肌肉注射2次，每次5毫克酶溶于2毫升生理盐液，根据临床病程的不同注射15－30次，对于急性虹膜炎及虹膜睫状体炎、术后眼眶周围组织水肿、前房出血，酶能促进炎症和水肿迅速消失，出血消散，缩短患者住院时间。对于玻璃状体出血及视网膜中央静脉血栓未注意到长期效果。未发现副作用。临床观察仍在进行中。

上述资料证明蛋白分解酶为天然高活力的生物物质，具有一些重要的治疗特性，应包括在眼病的综合治疗中。

必须从实验及临床各方面研究局部或肠胃外用酶对机体组织作用的机制，这样，拟制眼科用酶的有效方法将成为可能。

郑建中摘译自Вестник  ОФтальмологии  1963,№1,33-39

王永龄校

 

 

 

 

 

 

 

 

回首页

回总目录

 

恭请您多指教：lzddpjw@163.com  lzddpjw@sina.com 老子大道溥及网

Warm welcome to the Laozi's Great Dao universal net